집 스토브 및 벽난로 근육의 탄수화물 대사. 탄수화물 대사와 뇌 에너지 공급의 특징

근육의 탄수화물 대사. 탄수화물 대사와 뇌 에너지 공급의 특징

어린이 침대

생물학과 유전학

휴식 중에는 상당한 양의 포도당이 글리코겐 형태로 저장됩니다. 근육 내 탄수화물 대사는 휴식 시 조직에 글리코겐을 저장하고, 힘든 작업 중에 이러한 저장고와 들어오는 포도당을 사용하도록 보장합니다. 모든 유형의 근육의 기본 에너지 요구는 주로 지방 대사 산물의 산화를 통해 충족됩니다. 근육에서 포도당의 인산화는 간에서 헥소키나제의 작용으로 발생하며, 이 과정은 글루코키나제에 의해 촉매됩니다. 뇌에 흐르는 혈액에 있다면..

티켓 32.

근육의 탄수화물 대사.

간은 탄수화물 대사에 관한 다른 기관 및 조직의 요청을 고려합니다. 근육에서는 셀프 서비스 원칙에 따라 탄수화물 대사가 발생합니다.

근육 세포의 목표는 들어오는 포도당을 가장 효과적으로 사용하여 기계적 수축 작업에 필요한 ATP를 생성하는 것입니다. 휴식 중에는 상당한 양의 포도당이 글리코겐 형태로 저장됩니다. 근육 세포의 세포질에는 고농도의 해당 분해 효소가 포함되어 있으며 풍부한 미토콘드리아는 구연산 경로와 전자 전달 사슬을 통해 해당 분해 생성물의 효율적인 분해를 보장합니다. 극도의 피로 상태에서만 이러한 유산소 과정이 젖산 축적에 대처합니다.

글리코겐 생성은 근육에서 발생하며 근육은 몇 가지 합성 기능만을 수행합니다. 포도당신생합성의 주요 효소는 근육에 존재하지 않으며,포도당 생성이 일어나지 않습니다. 근육 내 NADP의 회복적 합성을 위해. N은 필수가 아니며,포스포글루콘 이 경로는 거의 기능하지 않습니다.

근육의 탄수화물 대사는 휴식 시 조직의 글리코겐 보유량 생성과 이러한 보유량의 사용뿐만 아니라 격렬한 작업 중에 들어오는 포도당을 보장합니다. 모든 유형의 근육의 기본 에너지 요구는 주로 지방 대사 산물의 산화를 통해 충족됩니다. 지근 평활근 조직이나 심장 근육 모두 포도당을 크게 소비하지 않습니다. 열심히 일하는 동안 심장은 산화를 위해 젖산염을 스스로 공급합니다.

근육의 탄수화물 대사.

근육에서 포도당의 인산화는 헥소키나제의 작용으로 발생하며, 간에서는 이 과정이 글루코키나제에 의해 촉매됩니다. 이 효소들은 K가 다릅니다.중. Km 헥소키나아제는 K보다 현저히 낮습니다.중 글루코키나제. 근육 효소인 헥소키나제는 세포내 조절에 관여합니다. 이 효소는 근육에서 해당작용이나 글리코겐 형성을 위해 포도당-6-p가 사용되는 동안에만 포도당을 인산화합니다.

간과 근육 조직의 또 다른 주요 차이점은 근육에 포도당-6-포스파타제 효소가 없다는 것입니다.

뇌의 탄수화물 대사.

신체의 모든 기관과 비교할 때 뇌 기능은 탄수화물 대사에 가장 많이 의존합니다. 뇌로 흐르는 혈중 포도당 농도가 절반 정도 정상이 되면 몇 초 안에 의식을 잃고 몇 분 안에 사망하게 된다. 충분한 에너지 방출을 보장하기 위해서는 호기성 메커니즘에 따라 포도당 이화작용이 수행되어야 합니다. 이는 저혈당증보다 저산소증에 대한 뇌의 민감도가 훨씬 더 높다는 사실로 입증됩니다. 뇌의 포도당 대사는 신경전달물질, 아미노산, 지질, 핵산 성분의 합성을 보장합니다.포스포글루코네이트 경로 기능NADP를 약간 제공. 이러한 합성 중 일부는 H입니다. 뇌 조직에서 포도당의 주요 이화작용은 해당과정을 통해 발생합니다.

Brain hexokinase는 포도당에 대한 친화력이 높아 뇌에서 포도당을 효율적으로 사용합니다. 해당효소의 활성이 높습니다.

구연산 회로의 미토콘드리아 효소의 높은 활성은 뇌 조직에 젖산이 축적되는 것을 방지합니다. 대부분의 피루브산은 Ac-CoA로 산화됩니다. Ac-CoA의 작은 부분은 신경전달물질인 아세틸콜린을 형성하는 데 사용됩니다. Ac-CoA의 주요량은 구연산 회로에서 산화되어 에너지를 제공합니다. 크렙스 사이클 대사는 아스파테이트와 글루타메이트를 합성하는 데 사용됩니다. 이 아미노산은 뇌 조직에서 암모니아의 중화를 보장합니다.

뇌에는 글리코겐이 거의 포함되어 있지 않습니다(전체 무게의 0.1%). 이 예비금은 매우 빨리 소모됩니다.

뇌 조직의 탄수화물 대사.

장기간 단식하는 동안 뇌는 케톤체를 에너지원으로 사용합니다. 극단적인 경우, 글루타메이트 및 아스파르트산염과 같은 아미노산은 산화되어 에너지를 생산할 수 있는 상응하는 케토산으로 변환됩니다.

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탄수화물은 모든 살아있는 유기체에서 발견되는 대규모 유기 화합물 그룹입니다. 탄수화물은 신체의 주요 에너지원으로 간주됩니다. 또한 신경계, 주로 뇌의 정상적인 기능에 필요합니다. 강렬한 정신 활동 중에는 탄수화물 소비가 증가한다는 것이 입증되었습니다. 탄수화물은 단백질 대사와 지방 산화에도 중요한 역할을 하지만, 체내에 탄수화물이 너무 많으면 지방이 축적됩니다.

탄수화물은 단당류(과당, 갈락토스), 이당류(자당, 유당) 및 다당류(전분, 섬유질, 글리코겐, 펙틴)의 형태로 식품에서 나오며 생화학 반응의 결과로 포도당으로 변합니다. 신체에 필요한 탄수화물은 체중 1kg당 약 1g입니다. 탄수화물, 특히 설탕의 과도한 섭취는 매우 해롭습니다.

음식에서 탄수화물의 주요 공급원은 빵, 감자, 파스타, 시리얼, 과자입니다. 설탕은 순수한 탄수화물입니다. 꿀은 원산지에 따라 70~80%의 포도당과 과당을 함유하고 있습니다. 또한, 정제된 설탕과 과자 형태의 탄수화물 섭취는 치아우식증 발병에 기여합니다. 따라서 탄수화물 공급원으로 다당류(죽, 감자), 과일, 딸기를 함유한 식품을 더 많이 섭취하는 것이 좋습니다.

탄수화물에 대한 평균 일일 인간 필요량은 체중 1kg 당 4-5g입니다. 과립 설탕, 꿀, 잼 형태로 탄수화물의 35 %를 섭취하는 것이 좋으며 나머지는 빵, 감자, 시리얼, 사과로 보충하는 것이 좋습니다.

신경 조절

교감 신경 섬유의 흥분은 부신에서 아드레날린을 방출하여 글리코겐 분해 과정을 통해 글리코겐 분해를 자극합니다. 따라서 교감신경계가 자극을 받으면 고혈당 효과가 관찰됩니다. 반대로, 부교감 신경 섬유의 자극은 췌장의 인슐린 분비 증가, 세포 내로의 포도당 유입 및 혈당 강하 효과를 동반합니다.

호르몬 조절

인슐린, 카테콜아민, 글루카곤, 성장 호르몬 및 스테로이드 호르몬은 다르지만 탄수화물 대사의 다양한 과정에 매우 뚜렷한 영향을 미칩니다. 예를 들어, 인슐린은 간과 근육의 글리코겐 축적을 촉진하여 글리코겐 합성효소를 활성화하고 글리코겐 분해와 포도당 신생합성을 억제합니다.

인슐린 길항제인 글루카곤은 글리코겐분해를 자극합니다. 아데닐레이트 시클라제의 작용을 자극하는 아드레날린은 인산화 반응의 전체 단계에 영향을 미칩니다. 성선 자극 호르몬은 태반에서 글리코겐 분해를 활성화합니다. 글루코코르티코이드 호르몬은 포도당 신생 과정을 자극합니다. 성장 호르몬은 오탄당 인산 경로의 효소 활성에 영향을 미치고 말초 조직의 포도당 활용을 감소시킵니다.

탄수화물 대사는 혈액 내 당(포도당), 젖산(젖산염) 및 기타 산의 함량으로 평가됩니다..

유산일반적으로 0.33~0.78mmol/l입니다. 훈련(경쟁) 후에 젖산염은 20mmol/l 이상으로 증가합니다. 젖산은 해당과정의 최종 산물이며 혈액 내 젖산 수준을 통해 호기성 산화 과정과 혐기성 해당과정 사이의 관계를 판단할 수 있습니다. 신체 활동 중 저산소증은 혈액 내 젖산 함량을 증가시키고 결과적인 젖산염은 근육의 수축 과정에 악영향을 미칩니다. 또한, 세포내 pH가 감소하면 효소 활성이 감소하여 억제될 수 있습니다. 물리화학적궁극적으로 운동 능력에 부정적인 영향을 미치는 근육 수축 메커니즘.

혈당 농도정상 - 4.4-6.6mmol/l. 장기간의 신체 활동으로 인해 혈액 내 설탕의 존재가 감소합니다. 특히 덥고 습한 기후에서 개최되는 대회에 참가하는 동안 훈련이 약한 운동 선수의 경우 더욱 그렇습니다.

혈액 내 포도당과 젖산 수준을 사용하여 활동하는 근육의 유산소 과정과 무산소 과정의 비율을 판단할 수 있습니다.

크레아틴훈련 전은 2.6-3.3mg%이고, 훈련 후에는 6.4mg%로 증가합니다. 훈련이 증가함에 따라 운동 후 혈액 내 크레아틴 함량이 감소합니다. 신체 활동에 적응된 운동선수의 신체는 제대로 훈련되지 않은 운동선수보다 혈중 크레아틴 수치를 더 적게 증가시키는 방식으로 반응합니다. 혈중 크레아틴 수치가 장기간 지속되면 회복이 불완전하다는 의미입니다.

어린이의 탄수화물 필요량은 중요합니다. 유아는 체중 1kg당 10-15g을 섭취해야 하며, 1세 이상 어린이와 어린이에게는 거의 같은 양의 탄수화물이 필요합니다. 취학 연령식단에서 탄수화물의 양은 체중 1kg당 15g까지 증가할 수 있습니다.

식단에서 최적의 탄수화물 양을 결정할 때 칼로리 함량과 기타 식품 성분, 지방, 단백질 및 탄수화물의 특정 비율을 고려해야 합니다. 가장 생리적인 비율은 B:F:U:로 간주되어야 합니다. 1:1:4 (즉, 단백질 100g: 지방 100g: 탄수화물 400g)

생후 첫 달 동안 음식의 주요 탄수화물은 이당류 유당(유당)입니다. 모유의 유당 함량은 평균 70g/l이고, 우유의 유당 함량은 48g/l입니다. 위장관의 유당은 락타아제라는 효소에 의해 포도당과 갈락토오스로 가수분해됩니다. 연령대가 다른 어린이의 장에서 유당의 효소 가수 분해 강도는 동일하지 않습니다. 신생아에서는 다소 감소하고 유아기에는 최대입니다.

단당류는 흡수되어 혈액으로 들어가 다양한 기관과 조직으로 운반되어 세포 내 대사 경로로 들어갑니다. 간에서 갈락토오스의 대부분은 포도당으로 전환되며 부분적으로는 강글리오사이드와 세레브로사이드의 합성에 사용됩니다. 간과 근육의 포도당은 글리코겐 형태로 축적됩니다.

아이가 성장함에 따라 식단의 유당은 자당, 전분, 글리코겐으로 바뀌고 7-9세 학생의 경우 모든 탄수화물의 절반이 다당류입니다. 유당 대사가 감소합니다. 새로운 효소 시스템이 소화 과정에 포함됩니다. 그러나 나이가 많은 어린이의 경우 공동 소화를 제공하는 효소 초기비활성이고 심지어 완전히 결석합니다. 어린 아이들은 막 소화가 특징입니다.

인간 체중의 2%만을 차지하는 신경 조직은 몸에 들어오는 산소의 20%를 소비합니다. 하루에 100-120g의 포도당이 뇌에서 산화됩니다. 조용히 깨어 있는 상태에서 뇌는 전체 대사의 약 15%를 차지하므로 휴식 시 단위 조직 질량당 뇌 대사는 신경계와 관련되지 않은 조직의 평균 대사보다 약 7.5배 더 높습니다. 증가된 뇌 대사의 대부분은 신경교 조직이 아닌 뉴런과 관련이 있습니다.

뉴런에서 에너지의 주요 소비자는 세포막의 이온 펌프로, 주로 나트륨 및 칼슘 이온을 외부로 운반하고 칼륨 이온을 세포 안으로 운반합니다. 활동 전위 동안, 신경막 양쪽의 이온 농도의 적절한 차이를 복원하기 위해 추가적인 막 수송의 필요성이 증가합니다. 신경 세포의 기능은 세포 내부와 외부의 K+ 및 Na+ 이온 농도 구배에 따라 신경 자극을 전도하는 것입니다. 유지하려면 ATP가 필요합니다. 활동적인 일 Na+/K+ - ATPase - 휴지기 전위를 유지하고 신경 자극 통과 후 회복시키는 효소입니다.

따라서 강렬한 뇌 활동 동안 신경 조직의 신진 대사는 100-150% 증가할 수 있습니다. 에너지를 얻는 주요 방법은 GBP 경로를 따라 포도당을 유산소적으로 분해하는 것입니다. 포도당은 세포가 ATP를 형성하는 데 사용할 수 있는 신경 조직에 들어가는 거의 유일한 에너지 기질입니다. 1g의 포도당 분자가 완전히 산화되면 686,000칼로리의 에너지가 방출되는 반면, 1g의 ATP 분자를 형성하는 데는 12,000칼로리만 필요합니다. 각 몰이 산화되는 동안 포도당 분자가 순차적으로 단계별로 분해되어 38몰의 ATP가 형성됩니다. 포도당이 뇌 조직으로 침투하는 것은 혈액 뇌 장벽을 침투하지 않는 인슐린의 작용에 의존하지 않습니다. 인슐린의 효과는 말초 신경에서만 나타납니다. 결과적으로 인슐린 분비 수준이 거의 0인 중증 당뇨병 환자의 경우 포도당이 쉽게 뉴런으로 확산되는데, 이는 이 범주의 환자의 정신 기능 상실을 예방하는 데 매우 중요합니다.

정상적인 조건에서 뇌세포가 사용하는 거의 모든 에너지는 혈액에서 전달되는 포도당에 의해 제공됩니다. 포도당은 모세혈관에서 지속적으로 공급되어야 합니다. 어떤 순간에도 글리코겐 형태로 뉴런에 2분간 포도당 공급이 필요합니다. 에너지를 생산하기 위한 비탄수화물 기질의 산화는 불가능합니다. 따라서 저혈당증 및/또는 심지어 단기적인 저산소증 동안에는 신경 조직에서 ATP가 거의 형성되지 않습니다. 그 결과 혼수상태가 빠르게 시작되고 뇌 조직에 돌이킬 수 없는 변화가 발생합니다. 포도당 대사 과정은 뉴런의 몸과 그 과정인 슈반 세포(수초)에서 수행되므로 신경 조직의 모든 부분이 ATP를 합성할 수 있습니다.

포도당은 즉시 인산염에 결합하여 이 형태에서는 더 이상 세포를 떠날 수 없습니다. 이소시트레이트 탈수소효소의 활성은 안정 시 정상적인 포도당 이용 수준에서도 최대입니다. 따라서 에너지 소비가 증가하면 TTC 반응이 가속화될 가능성이 없습니다. 주로 지방산과 스테로이드의 합성을 위해 신경 조직에서 사용되는 NADPH2의 형성은 상대적으로 높은 포도당 분해 속도의 GMP 경로에 의해 보장됩니다. ATP 에너지는 신경 조직에서 고르지 않게 사용됩니다. 골격근과 마찬가지로 신경 조직의 기능에는 에너지 소비의 급격한 변화가 동반됩니다. 에너지 소비의 급격한 증가는 수면에서 각성 상태로 매우 빠르게 전환되는 동안 발생합니다.

이에 대한 또 다른 메커니즘이 있습니다: 크레아틴 인산염의 형성입니다. 에너지 변환 방법으로서 ATP의 탁월한 중요성에도 불구하고 이 물질은 세포 내 고에너지 인산염 결합의 가장 대표적인 저장소는 아니며, 세포 내 고에너지 인산염 결합을 포함하는 크레아틴 인산염의 양은 3~8배 더 많습니다. 또한 신체 상태에서 크레아틴 인산염의 고에너지 인산염 결합은 13,000k/mol 이상을 포함합니다.

ATP와 달리 크레아틴 인산염은 에너지 전달에 직접적으로 결합되는 작용제로 작용할 수 없습니다. 영양소세포의 기능적 시스템이지만 ATP와 에너지를 교환할 수 있습니다. 극도로 많은 양의 ATP가 세포에 존재하는 경우 ATP의 에너지는 추가 에너지 저장소가 되는 크레아틴 인산염을 합성하는 데 사용됩니다. 그런 다음 ATP가 사용됨에 따라 인산크레아틴에 포함된 에너지는 신속하게 ATP로 반환되며, ATP는 세포의 기능적 시스템으로 전달될 수 있습니다. 이 반응은 완전히 가역적이며 그 방향은 신경 조직 세포의 ATP/ADP 비율에 따라 달라집니다. 휴식 조건에서는 세포 내 ADP 농도가 낮기 때문에 기질 중 하나인 ADP에 의존하는 화학 반응이 천천히 발생합니다. 따라서 ADP는 거의 모든 에너지 대사 경로에서 주요 속도 제한 요소입니다. 세포가 활성화되면 ATP는 ADP로 전환되어 세포 활동 정도에 비례하여 농도가 증가합니다. ADP 농도가 증가하면 영양소에서 에너지를 방출하는 것을 목표로 하는 모든 대사 반응의 속도가 자동으로 증가합니다. 세포 활동이 감소하면 ADP가 ATP로 매우 빠르게 전환되므로 에너지 방출이 중단됩니다.

인체가 생산하는 에너지의 약 20%가 뇌 기능에 소비되는 것으로 알려져 있습니다. 그러면 뇌 자체는 이 에너지를 어디에 소비합니까? 최근까지 뇌에서 소비되는 거의 모든 에너지는 신경 자극을 전달하는 데 사용된다고 믿어졌습니다. 정신 활동. 오늘날 뇌가 소비하는 에너지의 2/3만이 충동 전파에 소비되고 나머지 부분은 뇌 세포 자체의 중요한 활동을 유지하는 데 사용된다고 믿어집니다(S.E. Severin, 2009). 자기공명영상을 사용하여 실험용 쥐를 대상으로 수행한 실험은 대사율(ATP 분자 합성의 "속도")과 다양한 뇌 활동 수준에서의 에너지 소비 사이의 관계를 확립하는 데 도움이 되었습니다. 이는 결국 총 에너지 소비의 어느 부분이 뇌 활동에 의존하지 않고 "자신의 필요"에 소비되는지, 이 경우 소위 등전 상태를 유지하는 데 소비되는지 추정할 수 있게 했습니다. 뇌 조직 세포의 음전하.

신체 운동은 근육에 의한 상당한 양의 포도당 소비로 이어지는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 이유로 신체 활동 중에는 사람의 혈액 내 포도당 수치가 감소합니다. 이 경우 뇌는 젖산 사용으로 전환됩니다. 산소 부족에 대한 다양한 뉴런의 구체적인 반응을 결정하는 가장 중요한 요소 중 하나는 에너지 요구량의 차이입니다. 후자는 분명히 수지상 분지의 정도와 세포막의 전체 면적에 의해 결정되며, 분극화에는 지속적인 에너지 소비가 필요합니다. 이 가설에 따르면 주로 수상돌기(풍부한 개재뉴런 네트워크가 있는 신피질, 소뇌의 퍼킨제 세포)가 풍부한 뉴런을 포함하는 시스템과 센터는 저산소증에 특히 취약합니다.

아마도 뇌의 여러 영역에 있는 뉴런의 생화학 특성도 중요한 역할을 할 것입니다(병리분해 이론은 중추 신경계의 특정 해부학적 형성이 주어진 손상 요인에 대한 특정 병리학적 과정과 반응하는 경향입니다). 예를 들어, 일산화탄소 중독 중 담창구에 괴사 및 낭종의 형성 (Rubenstein, 1998) 해마의 여러 부분의 불평등 한 취약성을 설명하려고 시도하는 것은 뉴런의 생화학적 구조의 차이입니다. . 장기간의 동맥 저혈압을 배경으로 혈액 손실로 사망하는 경우, 뇌의 다양한 형태에 대한 혈액 공급의 특성이 가장 중요해집니다. 유리한 위치 (피질 하 영역, 뇌 기저 시스템, 특히 뇌간), 그 기능은 대뇌 반구의 새로운 피질 기능보다 늦게 사라집니다.

혈액 순환이 중단된 뇌 손상 부위의 분포는 신진대사의 특성에 따라 결정됩니다. 다양한 방식뉴런뿐만 아니라 뇌의 여러 부분과 영역에 대한 혈액 공급의 특성도 마찬가지입니다. 뇌의 다양한 부분의 선택적 취약성에 대한 이 두 가지 요소에 기능의 상대적 복잡성 요소(따라서 계통발생적 "연령")를 추가해야 합니다. 왜냐하면 계통발생적으로 더 젊은 기능도 더 복잡하기 때문입니다. 예를 들어, 사고)는 더 높은 해부학적 수준을 포함하여 여러 곳에 위치한 수많은 신경 시스템에 의해 제공되며 당연히 다음과 같은 경우에 더 취약한 것으로 드러납니다. 산소 결핍. 저산소증 당시 뇌 시스템의 기능적 활동 정도(결과적으로 에너지 요구량 및 혈액 공급 상태)는 그다지 중요하지 않습니다.

중년 및 노년기의 뇌 에너지 대사 문헌 1. 세포에서는 산소의 영향과 효소의 참여로 영양소가 산화됩니다. 신체의 특징적인 물리적, 화학적 조건에 따라 ATP 분자의 인산 거대 결합 에너지는 1몰당 7300칼로리입니다. 에너지가 방출되면 ATP는 아데노신 이인산으로 전환됩니다.

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1. 신경 세포의 에너지 과정에서 세포 소기관의 역할.

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10. 중년과 노년기의 뇌에너지 대사

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1. 에너지 과정에서 세포 소기관의 역할신경 세포.

세포의 주요 에너지원은 탄수화물, 지방, 단백질과 같은 영양소입니다. 신체 세포에 도달하기 전에 탄수화물은 포도당으로 전환되고, 단백질은 아미노산으로, 지질은 지방산으로 분해됩니다. 위장관그리고 간. 세포에서 영양소는 산소의 영향과 효소의 참여로 산화됩니다. 거의 모든 산화 반응은 미토콘드리아에서 일어나고, 방출된 에너지는 고에너지 화합물 ATP의 형태로 저장됩니다. 결과적으로 세포 내 대사 과정에 에너지를 공급하는 데 사용되는 것은 영양소가 아닌 ATP입니다.

ATP 합성은 95%가 미토콘드리아에서 이루어진다. 미토콘드리아 기질의 피루브산, 지방산 및 아미노산은 결국 아세틸-CoA로 전환되며, 이는 차례로 일련의 효소 반응을 겪습니다. 일반 이름에너지를 방출하는 "트리카르복실산 회로".

또한 미토콘드리아에서는 수소 산화가 발생합니다. 이러한 반응 동안 각 수소 원자는 수소 이온과 전자로 변환됩니다. 전자는 결국 용해된 원자 산소와 결합하여 물 분자와 수산기 이온을 형성합니다. 이어서, 수소 이온과 생성된 수산기 이온이 결합하여 물을 형성합니다. 이러한 반응은 ATP의 형태로 엄청난 양의 에너지를 방출합니다. 이러한 ATP 형성 메커니즘을 산화적 인산화라고 합니다. 이 과정은 화학삼투라고 불리는 고도로 전문화된 메커니즘을 통해 미토콘드리아에서 발생합니다.

ATP 분자는 질소 염기 아데닌, 오탄당 탄수화물 리보스 및 3개의 인산 잔기를 포함합니다. 신체의 특징적인 물리적, 화학적 조건에 따라 ATP 분자의 인산 거대 결합 에너지는 1몰당 7300칼로리입니다. 이러한 연결은 쉽게 파괴되어 필요할 때마다 세포 내 프로세스에 에너지를 제공합니다. 에너지가 방출되면 ATP는 아데노신 이인산으로 전환됩니다. 그런 다음 영양 에너지를 희생하면서 ADP와 인산 잔류물을 재결합하여 ATP 매장량을 보충합니다. ATP 회전 시간은 몇 분입니다(Guyton A. 및 D. Hall, 2008).

ATP 에너지는 신경 세포에서 세 가지 필수 기능을 수행하는 데 사용됩니다.

수많은 세포막을 통한 물질 수송(칼륨, 칼슘, 마그네슘, 인, 염소, 유기 물질의 이온)
특히 성장 단계에서 세포의 다른 부분에서 물질 합성;
신경 자극의 전도.

2 탄수화물 대사와 뇌에 에너지 공급의 특징.

인간 체중의 2%만을 차지하는 신경 조직은 몸에 들어오는 산소의 20%를 소비합니다. 하루에 100-120g의 포도당이 뇌에서 산화됩니다.

조용히 깨어 있는 상태에서 뇌는 전체 대사의 약 15%를 차지하므로 휴식 시 단위 조직 질량당 뇌 대사는 신경계와 관련되지 않은 조직의 평균 대사보다 약 7.5배 더 높습니다. 증가된 뇌 대사의 대부분은 신경교 조직이 아닌 뉴런과 관련이 있습니다. 뉴런에서 에너지의 주요 소비자는 세포막의 이온 펌프로, 주로 나트륨 및 칼슘 이온을 외부로 운반하고 칼륨 이온을 세포 안으로 운반합니다. 활동 전위 동안, 신경막 양쪽의 이온 농도의 적절한 차이를 복원하기 위해 추가적인 막 수송의 필요성이 증가합니다. 신경 세포의 기능은 K 이온의 농도 구배에 따라 신경 자극을 전달하는 것입니다.+ 및 Na + 세포 내부와 외부. Na의 활성 기능을 유지하려면 ATP가 필요합니다.+ /K + ATPase는 휴식 전위를 유지하고 신경 자극이 통과된 후 이를 복원하는 효소입니다. 따라서 강렬한 뇌 활동 동안 신경 조직의 신진 대사는 100-150% 증가할 수 있습니다.

에너지를 얻는 주요 방법은 GBP 경로를 따라 포도당을 유산소적으로 분해하는 것입니다. 포도당은 세포가 ATP를 형성하는 데 사용할 수 있는 신경 조직에 들어가는 거의 유일한 에너지 기질입니다. 1g의 포도당 분자가 완전히 산화되면 686,000칼로리의 에너지가 방출되는 반면, 1g의 ATP 분자를 형성하는 데는 12,000칼로리만 필요합니다. 각 몰이 산화되는 동안 포도당 분자가 순차적으로 단계별로 분해되어 38몰의 ATP가 형성됩니다.

포도당이 뇌 조직으로 침투하는 것은 혈액 뇌 장벽을 침투하지 않는 인슐린의 작용에 의존하지 않습니다. 인슐린의 효과는 말초 신경에서만 나타납니다. 결과적으로 인슐린 분비 수준이 거의 0인 중증 당뇨병 환자의 경우 포도당이 쉽게 뉴런으로 확산되는데, 이는 이 범주의 환자의 정신 기능 상실을 예방하는 데 매우 중요합니다.

포도당 대사 과정은 뉴런의 몸과 그 과정인 슈반 세포(수초)에서 수행되므로 신경 조직의 모든 부분이 ATP를 합성할 수 있습니다.

신경 세포의 높은 포도당 소비율은 무엇보다도 매우 활동적인 뇌 헥소키나제의 작용에 의해 보장됩니다. 다른 조직과 달리, 여기서 헥소키나제는 모든 포도당 대사 경로에서 핵심 효소가 아닙니다. 뇌 헥소키나제는 상응하는 간 및 근육 동종효소보다 20배 더 활동적입니다. 헥소키나제의 영향과 ATP의 참여로 포도당은 포도당-6-인산으로 전환됩니다. 포도당 인산화는 되돌릴 수 없는 과정이며 세포가 포도당을 흡수하는 방법으로 사용됩니다. 포도당은 즉시 인산염에 결합하여 이 형태에서는 더 이상 세포를 떠날 수 없습니다. 이소시트레이트 탈수소효소의 활성은 안정 시 정상적인 포도당 이용 수준에서도 최대입니다. 따라서 에너지 소비가 증가하면 TTC 반응이 가속화될 가능성이 없습니다.

NADPH의 형성 2 주로 지방산과 스테로이드의 합성을 위해 신경 조직에서 사용되는 은 GMP 경로의 포도당 분해 속도가 상대적으로 높기 때문에 보장됩니다.

ATP 에너지는 신경 조직에서 고르지 않게 사용됩니다. 골격근과 마찬가지로 신경 조직의 기능에는 에너지 소비의 급격한 변화가 동반됩니다. 에너지 소비의 급격한 증가는 수면에서 각성 상태로 매우 빠르게 전환되는 동안 발생합니다. 이에 대한 또 다른 메커니즘이 있습니다:크레아틴 인산염 형성. 에너지 변환 수단으로서 ATP의 중요성에도 불구하고 이 물질은 세포 내 고에너지 인산염 결합의 가장 대표적인 저장소는 아닙니다.

세포 내 고에너지 인산염 결합을 포함하는 크레아틴 인산염의 양은 3~8배 더 많습니다. 또한 신체 상태에서 크레아틴 인산염의 고에너지 인산염 결합은 13,000k/mol 이상을 포함합니다. ATP와 달리 크레아틴 인산염은 세포의 기능적 시스템에 영양 에너지를 전달하는 데 직접적으로 결합되는 작용제 역할을 할 수 없지만 ATP와 에너지를 교환할 수 있습니다. 극도로 많은 양의 ATP가 세포에 존재하는 경우 ATP의 에너지는 추가 에너지 저장소가 되는 크레아틴 인산염을 합성하는 데 사용됩니다. 그런 다음 ATP가 사용됨에 따라 인산크레아틴에 포함된 에너지는 신속하게 ATP로 반환되며, ATP는 세포의 기능적 시스템으로 전달될 수 있습니다.

이 반응은 완전히 가역적이며 그 방향은 신경 조직 세포의 ATP/ADP 비율에 따라 달라집니다.

휴식 조건에서는 세포 내 ADP 농도가 낮기 때문에 기질 중 하나인 ADP에 의존하는 화학 반응이 천천히 발생합니다. 따라서 ADP는 거의 모든 에너지 대사 경로에서 주요 속도 제한 요소입니다. 세포가 활성화되면 ATP는 ADP로 전환되어 세포 활동 정도에 비례하여 농도가 증가합니다. ADP 농도가 증가하면 영양소에서 에너지를 방출하는 것을 목표로 하는 모든 대사 반응의 속도가 자동으로 증가합니다. 세포 활동이 감소하면 ADP가 ATP로 매우 빠르게 전환되므로 에너지 방출이 중단됩니다.

인체가 생산하는 에너지의 약 20%가 뇌 기능에 소비되는 것으로 알려져 있습니다. 그러면 뇌 자체는 이 에너지를 어디에 소비합니까?

최근까지 뇌에서 소비되는 거의 모든 에너지는 신경 자극을 전달하는 데, 즉 정신 활동에 사용되는 것으로 믿어졌습니다. 오늘날 뇌가 소비하는 에너지의 2/3만이 충동 전파에 소비되고 나머지 부분은 뇌 세포 자체의 중요한 활동을 유지하는 데 사용된다고 믿어집니다(S.E. Severin, 2009).

자기공명영상을 사용하여 실험용 쥐를 대상으로 수행한 실험은 ATP 분자 합성의 대사율 "속도"와 다양한 수준의 뇌 활동에서의 에너지 소비 사이의 관계를 확립하는 데 도움이 되었습니다.

이는 결국 총 에너지 소비의 어느 부분이 뇌 활동에 의존하지 않고 "자신의 필요"에 소비되는지, 이 경우 소위 등전 상태를 유지하는 데 소비되는지 추정할 수 있게 했습니다. 뇌 조직 세포의 음전하.

신체 운동은 근육에 의한 상당한 양의 포도당 소비로 이어지는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 이유로 신체 활동 중에는 사람의 혈액 내 포도당 수치가 감소합니다. 이 경우 뇌는 젖산 사용으로 전환됩니다.

산소 부족에 대한 다양한 뉴런의 구체적인 반응을 결정하는 가장 중요한 요소 중 하나는 에너지 요구량의 차이입니다. 후자는 분명히 수지상 분지의 정도와 세포막의 전체 면적에 의해 결정되며, 분극화에는 지속적인 에너지 소비가 필요합니다. 이 가설에 따르면, 주로 Deidrite가 풍부한 뉴런(풍부한 개재뉴런 네트워크가 있는 신피질, 소뇌의 Purkinje 세포)을 포함하는 시스템과 센터는 저산소증에 특히 취약합니다. 아마도 뇌의 여러 영역에 있는 뉴런의 생화학 특성도 중요한 역할을 할 것입니다(병리분해 이론은 중추 신경계의 특정 해부학적 형성이 주어진 손상 요인에 대한 특정 병리학적 과정과 반응하는 경향입니다). 예를 들어, 일산화탄소 중독 중 담창구에 괴사 및 낭종의 형성 (Rubenstein, 1998) 해마의 여러 부분의 불평등 한 취약성을 설명하려고 시도하는 것은 뉴런의 생화학적 구조의 차이입니다. .

장기간의 동맥 저혈압을 배경으로 혈액 손실로 사망할 때 다양한 뇌 조직에 대한 혈액 공급의 특성이 가장 중요해집니다. 이 경우 뇌의 주요 혈관(피질하 영역, 시스템)에 더 가까운 영역이 있기 때문입니다. 뇌 기저부, 특히 뇌간)의 기능은 대뇌 반구의 신피질 기능보다 늦게 사라집니다. 혈액 순환이 중단된 뇌 손상 부위의 분포는 다양한 유형의 뉴런의 특정 대사와 뇌의 다양한 부위 및 영역에 대한 혈액 공급의 특성에 의해 결정됩니다.

뇌의 다양한 부분의 선택적 취약성에 대한 이 두 가지 요소에 기능의 상대적 복잡성 요소(따라서 계통발생적 "연령")를 추가해야 합니다. 왜냐하면 계통발생적으로 더 젊은 기능도 더 복잡하기 때문입니다. 예를 들어 사고)는 더 높은 해부학적 수준을 포함하여 많은 곳에 위치한 수많은 신경계에 의해 제공되며 당연히 산소 결핍 중에 더 취약한 것으로 나타났습니다. 저산소증 당시 뇌 시스템의 기능적 활동 정도(결과적으로 에너지 요구량 및 혈액 공급 상태)는 그다지 중요하지 않습니다.

3. 지질대사

신경 조직에 있는 대부분의 지질은 뉴런의 원형질막과 세포하막, 미엘린초에서 발견됩니다. 신경 조직에서는 신체의 다른 조직에 비해 지질 함량이 매우 높습니다. 신경 조직의 지질 구성의 특징은 인지질(PL), 당지질(GL) 및 콜레스테롤(CS)의 존재와 중성 지방의 부재로 간주될 수 있습니다. 신경계에는 전기적 특성으로 인해 절연체인 스핑고미엘린이 많이 포함되어 있습니다. 콜레스테롤 에스테르는 활성 수초화 영역에서만 발견됩니다. 콜레스테롤은 발달 중인 뇌에서만 집중적으로 합성되는데, 이는 성인의 경우 콜레스테롤 합성의 주요 효소인 OMG-CoA 환원효소의 활성이 낮기 때문입니다. 뇌의 유리지방산 함량은 매우 낮습니다.

세포의 구조적 구성 요소 형성에서 콜레스테롤과 인지질의 중요한 역할은 이러한 물질의 대체 속도가 낮기 때문이며 뇌 세포의 기억 과정을 보장하는 기능적 참여는 이와 정확하게 관련되어 있습니다.

일부 신경 전달 물질은 특정 수용체와 상호 작용한 후 형태를 바꾸고 효소 포스포리파제 C의 형태를 변경합니다. 이는 글리세롤과 인산염 잔기 사이의 포스파티딜이노시톨 결합 절단을 촉매하여 포스포이노시톨과 디아실글리세롤을 형성합니다. 이 물질은 세포 내 대사 조절 인자입니다. 디아실글리세롤은 단백질 키나아제 C를 활성화하고, 포스포이노시톨은 Ca 농도를 증가시킵니다. 2+ . 칼슘 이온은 세포 내 효소의 활동에 영향을 미치고 신경 세포의 수축 요소 인 미세 필라멘트의 작용에 참여하여 신경 세포, 축삭 및 그 성장 끝 부분의 다양한 물질의 움직임을 보장합니다. 단백질 키나아제 C는 신경 세포 내부의 단백질 인산화 반응에 관여합니다. 이것이 효소 단백질이면 활성이 변하고, 리보솜 또는 핵 단백질이면 단백질 생합성 속도가 변합니다.

신경 조직의 지질은 지속적으로 재생됩니다. 업데이트 속도는 다양하지만 일반적으로 느립니다. 일부 지질(예: 콜레스테롤, 세레브로사이드, 포스파티딜에탄올아민, 스핑고미엘린)은 몇 달에서 심지어 몇 년에 걸쳐 천천히 교환됩니다. 예외는 포스파티딜콜린, 특히 포스파티딜이노시톨(글리세롤, 인산염, 알코올(이노시톨, 지방산) 함유)입니다. 이들은 매우 빠르게(일 또는 몇 주 내에) 교환됩니다.

수초화 기간 동안 발달하는 뇌에서는 세레브로사이드와 강글리오사이드의 합성이 빠른 속도로 발생합니다. 성인의 경우 거의 모든 세레브로시드(최대 90%)가 수초에서 발견되고 강글리오시드는 뉴런에서 발견됩니다. 이 경우 뇌세포는 지방산을 에너지로 사용할 수 없습니다.

4. 단백질과 아미노산의 대사

신경 조직의 유리 아미노산 또는 소위 아미노산 풀은 수년 동안 신중한 연구 대상이었습니다. 이는 단백질, 펩타이드, 일부 지질, 다양한 호르몬, 비타민, 생물학적 활성 아민 등과 같은 생물학적으로 중요한 수많은 화합물의 합성 소스로서 아미노산의 배타적 역할에 의해서만 설명되는 것이 아닙니다. 아미노산 또는 그 파생물은 신경전달물질 및 신경조절물질로서 신경간 네트워크의 구현에서 시냅스 전달에도 관여합니다. 글루탐산 그룹의 아미노산은 트리카르복실산 회로와 직접적으로 관련되어 있기 때문에 이들의 에너지 중요성도 중요합니다. 뇌 조직은 혈액과 아미노산을 집중적으로 교환합니다. 이를 위해 두 가지 특별한 방법이 있습니다. 운송 시스템하전되지 않은 것 및 몇 가지 더 - 양전하 또는 음전하를 갖는 아미노산의 경우.

신경 조직의 총 아미노산 수의 최대 75%는 아스파르테이트, 글루타메이트뿐만 아니라 이들의 변형 산물 또는 참여로 합성된 물질(글루타민, 아세틸 유도체, 글루타티온, GABA 및 기타)입니다. 신경 조직에서 이들의 농도(주로 글루타메이트)는 매우 높습니다. 예를 들어, 글루탐산의 농도는 10mmol/l에 도달할 수 있습니다(A.Ya. Nikolaev, 2004).

글루탐산은 당연히 뇌의 아미노산 대사에서 중심적인 위치를 차지합니다. 글루타티온, 글루타민, 감마아미노부티르산을 형성하는 데 사용됩니다. 글루타메이트는 아미노전이 반응 동안 케토 유사체인 α-케토글루타르산으로부터 형성됩니다. 알파-KG를 글루타메이트로 전환하는 반응은 뇌 조직에서 고속으로 발생합니다. 생성된 글루타메이트는 TCA 회로의 부산물입니다. 아스파르트산이 TCA 회로의 대사 산물인 PCHUK로 전환되어 알파-CG의 대량 소비가 보충됩니다.

글루타메이트로 형성된 GABA는 여러 반응의 결과로 다시 PIKE로 전환될 수 있습니다. 이것이 뇌와 척수의 조직에 존재하는 GABA 션트가 형성되는 방식입니다. 따라서 이러한 조직에서는 순환 과정의 중간 대사 산물인 GABA의 함량이 다른 조직보다 상당히 높습니다. 여기서는 글루타메이트 총량의 최대 20%가 GABA 형성에 사용됩니다(그림 1). 아미노산 대사의 나머지 경로는 다른 조직에서 발견되는 경로와 유사합니다.뇌에 카르바모일 인산염 합성 효소를 포함하지 않는 오르니틴 회로 효소의 거의 완전한 세트가 포함되어 있는지는 아직 불분명하므로 여기서 요소가 형성되지 않습니다.

쌀. 1. GABA 우회 계획(자세한 내용은 본문 참조).

뇌 조직은 다른 조직과 마찬가지로 비필수 아미노산을 합성할 수 있습니다. 암모니아는 이곳에서 끊임없이 형성되고 있습니다. 직접적인 원인은 AMP의 탈아미노화입니다. 생성된 암모니아는 글루타메이트와 결합하여 글루타민 형태로 뇌에 남습니다. IMP로부터 AMP를 재생시키는 아미노기의 주요 공급원은 다양한 아미노산이며, 중간 운반체는 글루타메이트와 아스파르트산염입니다. 따라서 뇌에서 암모니아의 주요 공급원은 아미노산입니다.

탈아미노화는 아미노기를 산에 기증하는 과정으로, 이는 아미노기 전이에 기초합니다. 아미노기가 일부 수용체로 전달됩니다. 아미노산의 아미노기는 -케토글루타르산으로 옮겨져 글루타민산이 됩니다. 글루탐산은 아미노기를 일부 물질로 옮기거나 암모니아 형태로 방출할 수 있습니다. 아미노기를 잃는 과정에서 글루타민산은 다시 β-케토글루타르산이 되고, 이 순환은 다시 반복될 수 있습니다. 아미노산의 탈아미노화 후에 생성된 케토산은 대부분의 경우 산화되어 대사에 필요한 에너지를 방출할 수 있습니다. 이 경우 일반적으로 두 가지 순차적 공정이 수행됩니다. 1) 케토산은 시트르산 회로에 포함될 수 있는 화학 물질로 변환됩니다. 2) 그런 다음 구연산 회로에서 분해되는 이러한 물질은 탄수화물 대사 중에 형성되는 아세틸 CoA와 유사한 에너지원 역할을 합니다. 일반적으로 단백질 1g의 산화는 포도당 1g의 산화보다 약간 적은 양의 ATP를 생성합니다.

5. 핵산대사의 특징.

피리미딘은 신경 조직 세포에서 합성될 수 없습니다(신경 조직에는 카바모일 인산염 합성 효소가 부족함). 피리미딘은 혈액에서 나와야 합니다. BBB는 혈액에 침투할 수 있습니다. BBB는 또한 신경 조직에서 합성될 수 있는 피리미딘 모노뉴클레오티드와 달리 퓨린 모노뉴클레오티드에 쉽게 투과됩니다.

신경 조직과 다른 조직에서 핵산은 유전 정보의 저장 및 전달과 세포 단백질 합성 과정에서 그 구현을 보장합니다. 예를 들어, 강한 자극: 큰 소리, 강한 시각적 자극 및 감정은 뇌의 특정 영역에서 RNA 및 단백질 합성 속도를 증가시킵니다. 이는 유기체의 개별 경험을 반영하는 신경계의 변화가 합성된 거대분자의 형태로 암호화되어 있음을 나타냅니다.

뉴런이 특정 뉴런과 선택적인 연결을 설정하는 정보는 막 당단백질의 다당류 가지 구조에 암호화되어 있습니다. 해당 기간 동안 확립되지 않은 그러한 연결의 형성 배아 발달는 개인의 경험의 결과이며 특정 유기체의 행동 특성을 결정하는 정보를 저장하기 위한 물질적 기반을 구성합니다.

6. 뇌 기능을 보장하는 물의 역할

신체 탈수로 인해 먼저 세포액의 양이 감소하고 그 다음 세포외액이 감소한 다음 혈류에서 물이 제거됩니다. 이 메커니즘은 약 75%의 수분을 함유하고 있는 뇌에 물을 공급하도록 설계되었습니다. 물을 10%만 잃어도 심각한 결과를 초래할 수 있습니다. 자궁 내 어린이의 뇌에 대한 물의 주요 역할은 다양한 연구자들에 의해 강조됩니다. 아이는 거의 항상 거기에 거꾸로 있습니다. 이 위치에서는 뇌로의 혈액 공급이 향상되며, 이 기간 동안 사람의 후속 수명 전체가 이에 달려 있습니다. 뇌 활동으로 인해 발생하는 독성 물질을 지속적으로 제거해야 하는 뇌 세포는 특히 물 부족에 민감합니다. 뇌가 음식에서 얻은 에너지를 사용하려면 많은 중간 반응을 거쳐야 하며, 이를 위해서는 충분한 양의 물이 필요하며 물 자체는 에너지 생성물이 아닙니다.

또한, 뇌는 뇌의 모세혈관에서 생성된 체액으로 채워져 있습니다(뇌척수액에는 다른 체액보다 더 많은 나트륨과 더 적은 칼륨이 포함되어 있습니다).

7. 미엘린의 화학적 특징

신경 섬유는 뇌에서 신경교세포(희소돌기아교세포)에 의해 형성되는 수초로 둘러싸여 있습니다. 건조 물질 중량을 기준으로 미엘린 껍질에는 지질 70%와 단백질 30%가 포함되어 있습니다. 모든 뇌 지질의 약 65%가 미엘린 수초에 위치합니다(표 2).

미엘린 단백질은 일반적으로 소수성이며 물에 용해되지 않지만 막 지질과 비공유 결합 화합물을 형성합니다. 모든 미엘린 단백질의 약 1/3은 "뇌염" 단백질이라고 불리는 수용성 알칼리 단백질입니다.

1 번 테이블.

인간 신경 조직의 미엘린 지질 구성

지질
콜레스테롤	27,7
세레브로사이드	22,7
포스파티딜에탄올아민	15,6
포스파티딜콜린	11,2
스핑고미엘린
포스파티딜세린
플라스말로겐	12,3

8. 신경을 따라 자극을 전달하기 위한 에너지 제공.

신경 자극을 전도하는 데 사용되는 에너지는 신경 섬유막 양쪽의 이온 농도 차이로 저장된 위치 에너지에서 파생됩니다. 따라서 섬유 내부에는 칼륨 이온 농도가 높고 외부에는 칼륨 이온 농도가 낮은 것이 에너지 저장 방법의 일종이다. 막 외부 표면의 나트륨 이온 농도가 높고 내부의 농도가 낮은 것은 에너지 저장의 또 다른 예를 나타냅니다. 섬유막을 따라 각 활동 전위를 전도하는 데 필요한 에너지는 소량의 칼륨이 세포를 떠나고 나트륨 이온 흐름이 세포로 돌진할 때 저장된 에너지에서 파생됩니다. 그러나 ATP 에너지에 의해 제공되는 능동 수송 시스템은 변위된 이온을 섬유막을 기준으로 원래 위치로 되돌립니다.

1차 능동 수송의 경우, 아데노신 삼인산이 분해되어 에너지가 직접 추출됩니다. 능동 수송 메커니즘은 나트륨-칼륨 펌프에 대해 가장 잘 연구되었습니다. Na+/K+ - 펌프) 나트륨 이온을 밖으로 "펌프"하고 칼륨 이온을 세포 안으로 "펌프"하는 수송 과정. 이 메커니즘은 막 양쪽에 서로 다른 농도의 나트륨 및 칼륨 이온을 유지하고 세포 내부에 음전위가 존재하도록 하는 역할을 합니다. 운반체 단백질은 두 개의 구상 단백질의 복합체입니다: 더 큰 것은 -서브유닛으로 불리며 분자량은 약 100,000이고 더 작은 것은 -서브유닛으로 불리며 분자량이 약 55,000입니다. 세 가지 구체적인 특징:

1) 세포 내부를 향한 단백질 부분에는 나트륨 이온을 결합하는 세 개의 수용체 부위가 있습니다.

2) 단백질의 바깥 부분에는 칼륨 이온 결합을 위한 두 개의 수용체 부위가 있습니다.

3) 나트륨 이온 결합 부위 근처에 위치한 단백질의 내부 부분에는 ATPase 활성이 있습니다.

2개의 칼륨 이온이 운반 단백질 외부에 결합하고 3개의 나트륨 이온이 내부에 결합하면 단백질의 ATPase 기능이 활성화됩니다. 이로 인해 하나의 ATP 분자가 ADP로 분해되어 에너지가 방출됩니다. 이 에너지는 운반체 단백질 분자의 화학적, 구조적 변화를 일으켜 이온의 이동을 초래한다고 가정됩니다.

Na+/K+ -ATPase는 반대 방향으로도 작용할 수 있습니다. ATP, ADP 및 인산염의 상대적 농도와 나트륨 및 칼륨의 전기화학적 구배가 반응 방향을 결정합니다. 신경 세포에서 소비되는 전체 에너지의 약 70%는 나트륨을 밖으로 내보내고 칼륨을 세포 안으로 이동시키는 데 사용됩니다. Na+/K+ - 펌프는 막횡단 전위차를 생성하기 때문에 전기발생식이라고 불립니다. 세포 표면에 과도한 양전하를 생성하고, 세포 내부는 음전하를 띠게 됩니다. 전위의 존재는 신경 섬유의 신호 전달의 기초입니다.

또 다른 중요한 주요 능동수송 메커니즘은 칼슘 펌프입니다. 그 중 하나는 세포막에 위치하며 칼슘 이온을 세포 밖으로 "펌프"합니다. 다른 하나는 칼슘 이온을 미토콘드리아로 "펌프"합니다. 이들 각각의 경우에 담체 단백질은 막을 관통하여 ATPase로 기능합니다.

뇌의 맥락막 신경총에서 물질은 단지 다음을 통해서만 운반되는 것이 아니라 세포막, 그러나 세포층을 통해서입니다. 세포층을 통한 주요 수송 메커니즘은 다음과 같습니다.

1) 수송하는 세포의 한쪽 면에 있는 세포막을 통한 능동 수송;

2) 이들 세포의 반대편에 있는 막을 통한 단순 또는 촉진 확산.

막을 통해 물질을 능동적으로 이동시키는 데 필요한 에너지의 양은 이동 중 물질의 농도에 따라 결정됩니다. 필요한 에너지는 물질의 농도의 십진대수에 비례하며 다음 식(1)으로 표현된다.

, (1)

여기서 C 1 세포 외부 물질의 농도, C 2 - 세포 내부 물질의 농도(A. Guyton 및 D. Hall, 2008에 따름).

신경 섬유에서 정보는 섬유막을 따라 전파되는 막 전위의 급격한 변화인 활동 전위를 통해 전달됩니다. 국소 순환 전류는 막의 탈분극 영역에서 자극되지 않은 인접한 영역으로 전파됩니다. 이러한 전류는 나트륨 이온이 섬유로 확산되는 형태로 탈분극된 막을 통해 양전하가 전달되어 발생하며, 이는 축삭 축을 따라 양방향으로 수 밀리미터에 걸쳐 퍼집니다. 결과적으로 나트륨 채널은 활동 전위 전파의 기초가 되는 이러한 새로운 영역에서 즉시 열립니다. 새롭게 탈분극된 영역은 막을 따라 더 멀리 흐르는 국소 순환 전류를 강화하여 점차적으로 점점 더 먼 영역을 탈분극시킵니다. 따라서 탈분극 과정은 섬유의 전체 길이를 따라 퍼집니다. 신경 섬유를 따른 이러한 탈분극 전도를 신경 자극이라고 합니다.

신경섬유를 따라 각 활동전위를 전도하면 막 내부와 외부의 나트륨 이온과 칼륨 이온 농도의 차이가 약간 줄어듭니다. 단일 활동 전위의 경우 이러한 변화는 너무 작아서 측정할 수 없습니다. 농도 차이가 활동 전위 전도가 중단되는 수준에 도달하기 전에 10만에서 5천만 개의 자극이 큰 신경 섬유를 따라 전달될 수 있습니다. 시간이 지남에 따라 막 양쪽의 이온 농도 차이를 복원하는 것이 필요해집니다. 이는 업무로 보장됩니다. Na+/K+ - 펌프. 이 펌프가 작동하려면 에너지가 필요하기 때문에 신경섬유를 재충전하는 것은 ATP의 에너지를 사용하는 활성 대사 과정입니다. 특별한 재산 Na+/K+ -섬유 내부에 과도한 나트륨 이온이 나타날 때 펌프의 활동 수준이 급격히 증가합니다. 펌프 활동은 세포 내 나트륨 이온 농도의 대략 3도 변화에 비례하여 증가합니다.

9. 어린 시절의 뇌 에너지 대사

뇌 에너지 대사의 역학에 대한 연구는 주로 인간의 혈류 변화, BBB 상태, 포도당과 산소 대사의 분석을 기반으로 합니다.

혈액에서 뇌로의 에너지 기질 공급은 BBB를 통해 발생합니다. BBB의 기본 기능은 태아기에 성숙한 것으로 생각됩니다. 최근에는 인간과 동물의 발달 과정에서 발생하는 두개내 혈관 저항의 미묘한 변화와 모세혈관 크기의 변화를 나타내는 증거가 나타났습니다.

혈액에서 뇌로의 포도당 흐름은 수송 단백질 시스템의 발달과 관련이 있으며, 그 중 주요한 것은 GLUT입니다. 1과 GLUT 3 , BBB뿐만 아니라 뉴런과 신경교에도 국한되어 있습니다. 쥐를 대상으로 한 연구에 따르면 GLUT는 1 55 kDa의 분자량을 가진 GLUT는 내피 세포에서 발견됩니다. 1 45 kDa의 분자량 - 혈관이 없는 뇌, 아마도 신경교에서; 과다 3 주요 뉴런의 포도당 운반체입니다. 뇌 성숙 동안 뇌의 포도당 활용 증가는 비혈관 GLUT의 발현 패턴과 밀접한 관련이 있습니다 1 (45 kDa) 및 보다 구체적인 GLUT 3 . 포도당 수송체 단백질의 세포 발현은 발달 중인 쥐의 뇌에서 포도당 활용의 지표가 될 것으로 가정됩니다.

신생아에서는 포도당 대사 강도가 낮습니다. 새끼 쥐의 뇌에서 포도당 대사는 생후 1~3개월 사이에 증가하는데, 이는 대략 인간의 생애 첫 10년에 해당합니다. 발달 과정에서 인간 뇌의 다양한 구조에서 포도당 대사 변화의 특성에 대한 데이터가 얻어졌습니다. 신생아의 포도당 대사(GMR) 비율이 가장 높은 곳은 감각운동 피질, 시상, 뇌간 및 소뇌충에서 발생합니다. 생후 첫해 동안 SMG 패턴은 계통발생적으로 더 젊은 구조의 성숙에 따라 변화합니다. 두 번째와 세 번째 달에는 피질의 정수리, 측두엽, 일차 시각 영역, 기저핵 및 소뇌 반구에서 가장 높은 SMG가 관찰됩니다. 일차 시각 피질에 비해 등외측 시각 피질에서는 포도당 대사가 낮게 유지됩니다. SMG는 2~4개월까지 전두엽 부위에서 높지 않습니다. 첫해 말까지 SMG 패턴은 질적으로 성인과 동일하지만 유년기 전반에 걸쳐 양적 변화가 발생합니다. 4~9년 사이에 피질의 SMG 값이 가장 높고 상대적으로 젊은 피질하 형성이 관찰되며, 20년이 지나면 SMG가 거의 절반으로 감소합니다.

유아기에는 중추신경계가 포도당 외에 케톤체를 에너지 기질로 사용하여 뇌를 산성화시킵니다. 이러한 이유로 이 연령대의 뇌 혈류 강도와 포도당 대사 사이의 관계는 성인 신체보다 적습니다.

뇌가 발달하고 산화 반응이 강화됨에 따라 신경 세포 당 미토콘드리아의 수가 두 배로 늘어납니다(N.D. Eshchenko, 1999). 뇌가 성숙해짐에 따라 미토콘드리아 호흡 사슬의 주요 구성 요소인 시토크롬과 플라보단백질의 함량이 2~3배 증가합니다.

출생 후 개체 발생의 초기 단계에서는 일정한 pH를 유지하는 능력이 제한됩니다. 뇌의 pH를 유지하는 능력을 테스트하기 위해 미성숙 쥐에서 생성된 급성 대사성 산증(또는 알칼리증)은 출생 후 1주일 동안 피질에서 7.1~7.5 사이로 안정화되는 것으로 나타났습니다. 이 나이에 쥐의 뇌는 알칼리증보다 대사성 산증의 영향에 더 강한 저항성을 보였습니다.

뇌 혈류량과 포도당 대사의 증가는 뇌의 기능적 활동의 증가와 병행하여 발생합니다. SMG 곡선의 빠른 상승 부분은 시냅스 및 말단의 과잉 생산과 관련이 있고, 정체기는 뉴런 사이의 시냅스 접촉의 활성 형성으로 인해 에너지 요구량이 증가하는 기간과 관련이 있으며, 하강 기간은 선택적 시냅스의 감소, 그 동안 뇌 가소성의 눈에 띄는 감소가 관찰됩니다.

10. 중년기의 뇌에너지 대사

그리고 노화와 함께.

뇌의 포도당 소비 수준에 대한 남성과 여성의 차이가 연구되었습니다. 얻은 결과는 매우 모호합니다. 많은 연구에서는 그러한 차이를 발견하지 못했지만 다른 많은 연구에서는 여성의 포도당 소비 수준이 더 높다는 것을 확인했습니다. 저자는 여성을 월경 주기의 5일부터 15일까지 검사했기 때문에 그러한 차이가 높은 에스트로겐 수치에 기인한다고 생각합니다.

건강한 성인 대상자를 조사한 결과, 조용히 각성한 상태에서 남성과 여성 모두의 포도당 소비 수준은 왼쪽의 연관 영역과 오른쪽의 측두엽 변연계 영역에서 더 높은 것으로 나타났습니다. 남성의 경우 측두엽 변연부의 신진대사가 여성보다 높고, 대상이랑의 신진대사가 낮습니다.

뇌 혈관 시스템의 완전성은 성인기와 노화 과정에서 인간의 인지 기능을 보존하는 결정적인 요소 중 하나입니다. 노화에 따라 뇌혈관 기능이 저하된다는 실질적인 증거가 있습니다. 많은 저자들은 죽상동맥경화증과 대뇌동맥 기저 표면의 신경 분포 상실로 인해 연령에 따른 혈류 악화를 보여왔습니다.

노화 중 BBB 수송 기능의 주요 변화는 혈관벽의 결합 조직 및 평활근 구성의 재구성, 혈관 기저막의 두꺼워짐, 내피의 얇아짐, 세포주위 신경교의 증가 및 손실과 관련됩니다 내피 미토콘드리아의. 이러한 변화는 일반적으로 미세혈관의 심각한 교란, 기저막에 이물질의 포함, 이를 형성하는 특정 단백질과 지질의 변화를 수반합니다. 노화가 진행됨에 따라 BBB의 초점 및 일시적인 간격이 발생합니다. 따라서 뇌의 특정 영역에 있는 신경 세포 집단은 취약해집니다. 노년기와 노년기에는 기저막에 대한 단백질 분해 효소의 효과도 증가하여 내피 세포의 세포 간 수송 활성이 증가하여 BBB의 투과성이 증가합니다.

동시에, 여러 물질의 경우 BBB의 투과성은 노화에 따라 감소합니다. 육탄당과 낙산염, 콜린과 삼요오드티로닌의 수송이 감소한 것으로 나타났습니다. 대부분의 중성 및 염기성 아미노산의 수송은 노화 중에 안정적입니다. 그러나 인간의 양전자 방출 단층 촬영으로 평가한 메티오닌 수송은 5세부터 시작하여 연령이 증가함에 따라 감소합니다. 연령에 따른 변화의 잠재적 메커니즘은 동정맥 문합 수의 증가와 관련되어 있으며, 이는 뇌의 일부 부분에 충분한 영양분을 박탈합니다. 미세혈관의 변화는 또한 분리된 미세혈관 막의 점도 변화와 함께 단백질 구성의 재구성과 지질 과산화 생성물의 축적으로 인해 발생합니다. 모노아민과 퓨린 대사산물, 노르에피네프린 대사산물의 농도는 에너지 대사의 강도에 따라 달라집니다. 후자는 BBB의 투과성에 강한 영향을 미칩니다. 노화가 진행됨에 따라 국소 대뇌 혈류의 신경전달물질 조절도 변화합니다. 전달물질 활동, 특히 베타-아드레날린성 신경전달물질은 노화에 따라 대뇌 미세혈관에서 크게 감소합니다. 많은 신경전달물질은 내피막을 잘 통과하지 못하고 뇌 모세혈관의 내피 내에 축적됩니다. 모세혈관 벽에는 일반적으로 혈관에 작용하는 신경전달물질을 분해하는 DOPA 탈탄산효소와 모노아민 산화효소가 포함되어 있습니다. 노화가 진행되면 이 메커니즘이 중단됩니다.

와 함께 혈관계뇌척수액(CSF) 순환계도 노화됩니다. 이 경우 맥락막 신경총이 석회화되고 CSF 회전율이 감소합니다. 거미막이 두꺼워지고 결과적으로 다양한 대사산물로 인해 뇌척수액이 오염됩니다.

BBB의 투과성은 혈액 내 물질과 혈액 산성도에 의해 영향을 받을 수 있습니다. 쥐에게 혈액 pH를 낮추는 약물을 투여하면 맥락막 신경총과 뇌척수액으로의 표지된 나트륨 흐름이 감소하는 것으로 나타났습니다. 신장이 제거된 쥐에게 산성 염을 복강 내로 투여하고, 표지된 나트륨이 뇌의 여러 부분과 뇌척수액으로 유입되는 속도를 측정했습니다. 염산 주입으로 인한 심한 산증(동맥 pH 7.2)은 뇌척수액과 뇌 조직 모두로 나트륨 유입 속도를 약 25% 감소시켰으며, NH 주입으로 인한 경미한 산증(pH = 7.3)은 4 Cl은 뇌로의 나트륨 섭취를 18%, CSF로의 나트륨 섭취를 10% 줄였습니다. (V.A. 머피와 S. 요한슨, 1989)

노화가 진행됨에 따라 죽상동맥경화증으로 인한 혈관 저항의 증가, 동정맥 문합의 출현 및 BBB의 투과성 변화로 인해 뇌로의 여러 물질의 수송이 다소 감소합니다. 주요 물질은 신경계 세포에 쉽게 도달합니다. 조직.

평균 산소 대사 수준은 노화에 따라 크게 감소합니다. 나이가 들면서 이 지표는 대뇌 반구에서 크게 감소하고 왼쪽에서는 더 많이 감소합니다. O 대사의 특히 눈에 띄는 감소 2 왼쪽 꼬리핵 영역에서 관찰됩니다. 패턴은 매우 특징적이어서 어떤 경우에는 O 흡수율이 2 생물학적 연령을 결정하는 데 사용됩니다.

포유류 뇌의 정상적인 노화는 신경 인슐린 수용체의 일차 유전적 변이, 순환 스트레스 호르몬인 코티솔에 의한 신경 인슐린 수용체의 둔감화, 막 구조 및 기능의 변화로 인한 후속 수용체 기능 장애를 포함하는 수많은 유전적 대사 변화와 관련이 있습니다. 포도당 대사와 에너지 생산의 경미한 장애라도 노화 과정의 특징인 항상성의 변화와 관련이 있습니다. 포도당 대사 및 에너지 생산의 변화로 인해 아세틸콜린, Ca 대사의 결합 및 방출에 편차가 발생합니다. 2+ 등. 자유 라디칼의 추가 형성과 막의 구조적 변화는 노화 중 주요 변화로 간주됩니다. 노년기의 스트레스는 항상성에 더 심각하고 오래 지속되는 교란을 유발하여 막에 영향을 미칩니다.

인간과 동물에서는 뇌 혈류가 정상 수준인 경우에도 포도당 대사 저하가 발생할 수 있습니다. 3개월 이상의 쥐에서는 혈류가 12개월까지 정상으로 유지되지만 뇌의 여러 부분에서 포도당 소비가 감소하는 것으로 나타났습니다. 성인기와 비교하여 노화 동안 혈류와 포도당 대사의 결합이 중단되는 것은 포도당 외에 다른 물질, 특히 케톤체를 에너지 기질로 사용하기 때문입니다. 에너지 대사의 이러한 변화는 대뇌 pH의 감소를 동반합니다.

노화가 진행됨에 따라 포도당 소비는 뇌의 여러 부분에서 다르게 변합니다. 가장 전형적인 포도당 대사저하는 전두엽 부위에 있습니다. 정상적인 노화 동안 전두엽 영역의 에너지 대사의 상대적 감소는 두정-후두엽 연합 영역, 기저핵, 중뇌 및 소뇌의 대사 증가와 공변량적으로 연관되어 있는 것으로 나타났습니다. 이 프로필은 연령과 상관관계가 있었습니다. 포도당 대사저하는 전두엽 영역 및 기타 연관 영역(측두엽, 측두엽 영역, 전대상회 및 전측 시상)에서 관찰됩니다.

또한 조용히 깨어 있는 상태에서 노화가 진행되면 남성과 여성 모두 뇌의 전두엽과 정수리 영역의 포도당 소비 수준 사이의 상관관계가 감소하는 것으로 나타났습니다.

노화가 진행됨에 따라 인간과 동물의 포도당 대사의 산소 및 해당 과정에 변화가 발생합니다. 포도당 대사의 해당 과정에서 많은 효소의 활성이 감소합니다. 쥐의 뇌에서 해당과정의 최종 산물인 젖산염 함량은 24개월과 30개월에 감소하여 어린 나이에 수준의 91%와 87%에 해당합니다. 12개월 된 동물에 비해 15% 감소합니다.

미토콘드리아 변화로 인해 포도당 대사의 산소 경로에 장애가 발생하며 이러한 편차는 해당과정보다 더 중요합니다. 노화가 진행됨에 따라 미토콘드리아 게놈에 변화가 발생하여 미토콘드리아의 기능적 활동이 중단되고 조직 호흡이 감소하며 산화적 인산화가 발생합니다.

고에너지 화합물(ATP 및 크레아틴 인산염)의 함량은 나이가 들수록 점차 감소합니다. 따라서 쥐 뇌의 ATP 수준은 생후 6개월에 비해 생후 12개월에 1.1배 낮았고, 30개월에는 12개월에 비해 6% 감소했습니다. 인산 크레아틴 수치는 생후 24개월과 30개월에 쥐의 12개월에 각각 93%와 90%로 감소했습니다.

인간의 경우 뇌 에너지 대사의 지표인 CSF의 크레아티닌 및 크레아틴 함량(이러한 물질은 고에너지 화합물인 크레아틴 인산염이 분해되어 형성됨)도 연령과 양의 상관관계가 있습니다.

노화가 진행되면 뉴런의 pH 수준이 감소합니다. 이 효과는 생쥐의 해마 조각 연구에서 발견되었으며, 세포외 pH는 나이에 따라 변하지 않았습니다. 이 패턴은 이후 조용한 각성 상태에 있는 23~69세의 건강한 사람들을 대상으로 NMR 분광학을 사용하여 후두엽 부위의 세포내 pH를 연구할 때 확인되었습니다. 또한 40세 이상의 사람들에서는 광자극 직후 pH가 감소하는 것으로 나타났습니다. 이는 더 젊은 연령에서는 관찰되지 않습니다. 노화 중 신경내 산증의 발생은 미토콘드리아의 조직 호흡 및 산화적 인산화 과정을 방해하고 자유 라디칼 산화 증가에 기여할 수 있습니다.

문학

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탄수화물의 주요 역할은 에너지 기능에 따라 결정됩니다. 그리고 탄수화물 1g의 산화는 단백질 1g의 산화와 동일한 양의 에너지(17.6kJ)를 생성하지만 소비되는 탄수화물의 양으로 인해(단백질, 지방 및 탄수화물의 비율은 1:1:1) 4) 그리고 신속한 동원 혈당신체의 직접적인 에너지원입니다. 분해 및 산화 속도와 저장소에서 신속한 추출 가능성은 정서적 각성, 강렬한 근육 부하 등의 경우 에너지 비용이 급격히 증가하는 에너지 자원의 긴급 동원을 제공합니다.

혈당 수치는 3.3~5.5mmol/l(60~100mg%)이며 신체의 가장 중요한 항상성 상수입니다. 중추신경계는 낮은 혈당 수치(저혈당증)에 특히 민감합니다. 경미한 저혈당증은 전반적인 약화와 피로로 나타납니다. 혈중 포도당 수치가 2.2-1.7mmol/l(40-30mg%)로 감소하면 경련, 섬망, 의식 상실 및 식물성 반응이 나타납니다. 발한 증가, 피부 혈관 내강 변화, 등을 "저혈당 혼수 상태"라고합니다. 혈액에 포도당을 도입하면 이러한 장애가 신속하게 제거됩니다.

신체의 탄수화물 변화.장에서 혈액으로 들어가는 포도당은 간으로 운반되어 글리코겐이 합성됩니다 (그림 9.7).

쌀. 9.7.

간 글리코겐예비비를 나타냅니다. 예비, 탄수화물에 저장됩니다. 그 양은 성인의 경우 150-200g에 달할 수 있으며 상대적으로 느린 포도당의 혈액 내 흐름으로 글리코겐 형성이 매우 빠르게 발생하므로 소량의 탄수화물을 도입하면 혈당이 증가합니다 (고혈당증). 관찰되지 않았습니다. 쉽게 분해되고 빠르게 흡수되는 다량의 탄수화물이 소화관에 들어가면 혈액의 포도당 수치가 빠르게 증가합니다. 동시에 개발 고혈당증영양식, 즉 음식이라고 합니다. 그 결과는 당뇨병,저것들. 혈액 내 포도당 수치가 8.9-10.0mmol/l(160-180mg%)로 상승할 경우 발생하는 소변 내 포도당 방출.

음식에 탄수화물이 전혀 없으면 지방과 단백질의 분해 생성물로 인해 체내에서 형성됩니다.

혈액 내 포도당 농도가 감소함에 따라 간에서 글리코겐이 분해되고 포도당이 혈액으로 들어갑니다(글리코겐 동원). 덕분에 혈당 수치는 비교적 일정하게 유지됩니다.

글리코겐또한 근육에도 축적되며, 여기에는 약 1~2%가 포함되어 있습니다. 근육의 글리코겐 양은 과식 중에는 증가하고 단식 중에는 감소합니다. 근육 수축 초기에 활성화되는 포스포릴라제 효소의 영향으로 근육이 작동하면 근육 수축 에너지원 중 하나인 글리코겐 분해가 증가합니다.

들어오는 혈액에서 다른 기관에 의한 포도당 섭취는 동일하지 않습니다. 뇌는 포도당의 12%, 내장은 9%, 근육은 7%, 신장은 5%를 보유합니다(E.S. London).

동물의 체내에서 탄수화물의 분해는 무산소 방식으로 젖산으로 전환되는 방식(혐기성 해당과정)과 탄수화물 분해 생성물이 이산화탄소와 물로 산화되는 방식(호기성 방식)으로 발생합니다.

탄수화물 대사 조절.탄수화물 대사 조절의 주요 매개변수는 혈당 수치를 3.3~5.5mmol/l 범위 내로 유지하는 것입니다. 혈당 수치의 변화는 주로 간과 혈관에 집중된 글루코수용체와 복내측 시상하부 세포에 의해 감지됩니다. 탄수화물 대사 조절에 중추신경계의 여러 부분이 참여하는 것으로 나타났습니다.

클로드 베르나르(Claude Bernard)는 1849년에 제4뇌실 바닥 부위에 연수를 주사(소위 설탕 주사)하면 혈액 내 포도당(설탕) 함량이 증가한다는 사실을 보여주었습니다. 시상하부 자극으로 인해 네 번째 뇌실 바닥에 주사하는 것과 동일한 고혈당증이 나타날 수 있습니다. 혈당 수치 조절에서 대뇌 피질의 역할은 시험 중 학생, 중요한 대회 전 운동선수, 최면 제안 중에 고혈당증이 발생하는 것을 보여줍니다. 탄수화물 및 기타 유형의 신진 대사 조절과 포도당 수준을 조절하는 신호 형성 장소의 중심 연결은 시상 하부입니다. 여기에서 규제 영향은 내분비선을 포함한 자율 신경과 체액 경로에 의해 실현됩니다(그림 9.8).

인슐린은 췌장 섬 조직의 3세포에서 생산되는 호르몬으로 탄수화물 대사에 큰 영향을 미치는데, 인슐린을 투여하면 혈액 내 포도당 수치가 감소하는데, 이는 인슐린이 글리코겐 합성을 촉진하기 때문입니다. 간과 근육에서 신체 조직의 포도당 소비가 증가합니다.인슐린은 혈당 수치를 낮추는 유일한 호르몬이므로 이 호르몬의 분비가 감소하면 지속적인 고혈당증과 그에 따른 당뇨병이 발생합니다. 당뇨병, 또는 당뇨병 당뇨병).

쌀. 9.8.

혈당 수치의 증가는 여러 호르몬의 작용으로 발생합니다. 글루카곤,췌장의 섬 조직의 a-세포에 의해 생산되며; 아드레날린 -부신 수질 호르몬; 글루코코르티코이드 -주로 비탄수화물 화합물로부터 탄수화물의 합성을 유발하는 부신 피질의 호르몬 - 포도당 신생합성; 성장 호르몬뇌하수체; 티록신그리고 삼요오드티로닌- 갑상선 호르몬. 탄수화물 대사에 대한 영향의 단방향성 및 인슐린 효과와 관련된 기능적 길항으로 인해 이러한 호르몬은 종종 개념과 결합됩니다. "공통 호르몬".