Mushaklardagi uglevodlar almashinuvi. Uglevod almashinuvi va miyani energiya bilan ta'minlash xususiyatlari

Beshik

Biologiya va genetika

Dam olishda glyukoza sezilarli miqdorda glikogen shaklida saqlanadi. Mushaklardagi uglevodlar almashinuvi dam olishda glikogenning to'qima zahiralarini yaratishni va mashaqqatli ish paytida ushbu zahiralardan, shuningdek, kiruvchi glyukozadan foydalanishni ta'minlaydi; barcha turdagi mushaklarning asosiy energiya ehtiyojlari asosan yog 'almashinuvi mahsulotlarini oksidlanish orqali qondiriladi. Mushaklardagi glyukozaning fosforlanishi jigarda geksokinaza ta'sirida sodir bo'ladi, bu jarayon glyukokinaza tomonidan katalizlanadi. Agar miyaga oqayotgan qonda...

32-chipta.

Mushaklardagi uglevodlar almashinuvi.

Jigar boshqa organlar va to'qimalarning uglevod almashinuvi bo'yicha so'rovlarini hisobga oladi. Mushaklarda uglevod almashinuvi o'z-o'ziga xizmat qilish tamoyiliga muvofiq sodir bo'ladi.

Mushak hujayrasining maqsadi qisqarishning mexanik ishi uchun zarur bo'lgan ATP ishlab chiqarish uchun kiruvchi glyukozadan eng samarali foydalanishdir. Dam olishda glyukoza sezilarli miqdorda glikogen shaklida saqlanadi. Mushak hujayralarining sitoplazmasida glikolitik fermentlarning yuqori konsentratsiyasi mavjud bo'lib, mitoxondriyalarning ko'pligi limon kislotasi yo'li va elektron tashish zanjiri orqali glikolitik mahsulotlarning samarali parchalanishini ta'minlaydi. Faqat haddan tashqari charchoq sharoitida bu aerob jarayonlar laktat to'planishi bilan kurashadi.

Glikogenez mushaklarda sodir bo'ladi, mushak faqat bir nechta sintetik funktsiyalarni bajaradi. Glyukoneogenezning asosiy fermentlari mushaklarda yo'q vaglyukoneogenez sodir bo'lmaydi. Mushaklarda NADP ning restorativ sintezi uchun. N shart emas va fosfoglyukon Bu yo'l deyarli ishlamaydi.

Mushaklardagi uglevod almashinuvi dam olishda to'qimalarning glikogen zahiralarini yaratishni va bu zahiralardan foydalanishni, shuningdek, mashaqqatli ish paytida kiruvchi glyukozani ta'minlaydi; barcha turdagi mushaklarning asosiy energiya ehtiyojlari asosan yog 'almashinuvi mahsulotlarini oksidlanish orqali qondiriladi. Sekin-asta silliq mushak to'qimalari ham, yurak mushaklari ham glyukozani sezilarli darajada iste'mol qilmaydi. Qattiq ish paytida yurak o'zini oksidlanish uchun laktat bilan ta'minlaydi.

Mushaklardagi uglevod almashinuvi.

Mushaklardagi glyukozaning fosforlanishi geksokinaza ta'sirida sodir bo'ladi, jigarda bu jarayon glyukokinaza tomonidan katalizlanadi. Bu fermentlar K.da farqlanadi m. K m geksokinaza K dan sezilarli darajada past m glyukokinaza. Mushak fermenti geksokinaza hujayra ichidagi tartibga solishda ishtirok etadi, ya'ni. glyukoza-6-p mushaklarda glikoliz yoki glikogen hosil bo'lishi uchun ishlatilsagina, bu ferment glyukozani fosforlaydi.

Jigar va mushak to'qimalari o'rtasidagi yana bir asosiy farq mushakda glyukoza-6-fosfataza fermentining yo'qligi.

Miyadagi uglevod almashinuvi.

Tananing barcha a'zolari bilan solishtirganda, miya ishi ko'proq uglevod almashinuviga bog'liq. Agar miyaga oqayotgan qondagi glyukoza konsentratsiyasi yarim me'yorga aylansa, u holda ongni yo'qotish bir necha soniya ichida sodir bo'ladi va o'lim bir necha daqiqada sodir bo'ladi. Etarli energiya chiqishini ta'minlash uchun glyukoza katabolizmi aerob mexanizmlarga muvofiq amalga oshirilishi kerak; Bu miyaning gipoksiyaga gipoglikemiyaga nisbatan yuqori sezuvchanligi bilan dalolat beradi. Miyadagi glyukoza almashinuvi neyrotransmitterlar, aminokislotalar, lipidlar va nuklein kislota komponentlarining sintezini ta'minlaydi.Fosfoglyukonat yo'li ishlaydikichik darajada, NADP ta'minlash. Ushbu sintezlarning ba'zilari uchun H. Miya to'qimalarida glyukozaning asosiy katabolizmi glikolitik yo'l orqali sodir bo'ladi.

Miya geksokinazasining glyukozaga yuqori darajada yaqinligi bor, bu esa miya tomonidan glyukozadan samarali foydalanishni ta'minlaydi. Glikolitik fermentlarning faolligi yuqori.

Limon kislotasi siklining mitoxondrial fermentlarining yuqori faolligi miya to'qimalarida laktat to'planishiga to'sqinlik qiladi; Piruvatning katta qismi Ac-CoA ga oksidlanadi. Ac-CoA ning kichik bir qismi neyrotransmitter atsetilxolin hosil qilish uchun ishlatiladi. Ac-CoA ning asosiy miqdori limon kislotasi aylanishida oksidlanishdan o'tadi va energiya beradi. Krebs sikli metabolizmi aspartat va glutamatni sintez qilish uchun ishlatiladi. Ushbu aminokislotalar miya to'qimalarida ammiakning neytrallanishini ta'minlaydi.

Miya oz miqdordagi glikogenni o'z ichiga oladi (umumiy og'irlikning 0,1%); bu zahira juda tez sarflanadi.

Miya to'qimalarida uglevodlar almashinuvi.

Uzoq muddatli ro'za tutish paytida miya energiya manbai sifatida keton tanalarini ishlatadi. Haddan tashqari holatlarda glutamat va aspartat kabi aminokislotalar energiya ishlab chiqarish uchun oksidlanishga qodir bo'lgan tegishli keto kislotalarga aylanadi.

4-SAHIFA


Sizni qiziqtirishi mumkin bo'lgan boshqa ishlar kabi

40877. Tilning ahamiyati va funktsiyalari 70,5 KB
To'g'ridan-to'g'ri kuzatish. Ushbu funktsiyalarning ahamiyati. Bizning aybdor onalarimiz bo'lajak o'quvchilari hidlashni boshlaganlar haqida tashqi ko'rinishga ega.
40878. Tilning epistemik funktsiyasini optimallashtirish 87,5 KB
Terminologiya - leksikologiyaning terminologik tizimlarni, ularni tashkil etish tamoyillarini, ulardan oldin bo'lishi mumkin bo'lgan atamalarni yaratish mexanizmlarini, shuningdek, amaliy tartiblash va kodifikatsiyani ishlab chiqishni o'rganadigan bo'limi.Termotizimlar va ularning hosilalarini turli tillarda. Ushbu an'anaviy oziq-ovqat atamaning maxsus ehtiyojlar uchun tilning leksik birligi sifatida kvalifikatsiyasi asosida ishlab chiqilishi leichik muhim ahamiyatga ega.
40879. ZAMONAVIY SIYOSIY TILISLIK 227,5 KB
Har bir yangi burilish tarixiy rivojlanish davlat lingvistik qayta qurishga olib keladi va o'zining leksik va frazeologik tezaurusini yaratadi, bu esa konseptual metafora va belgilarni ham o'z ichiga oladi. Maxsus tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, siyosiy metafora bo'yicha tadqiqotlarning aksariyati zamonaviy nutq materiallariga asoslangan. Shu bilan birga, boshqa siyosiy davrlarga xos bo'lgan metaforalarni o'rganuvchi nashrlar paydo bo'ladi. Bu nuqtai nazarga ko'ra va Qadimgi Gretsiya va ichida o'rta asr Evropasi va har qanday mamlakatda ...
40880. NHF diapazonini ko'rishning jismoniy sabablari 187 KB
Maksvellning barcha elektromagnit maydonlarning 2-tartibi tavsifi: de qalinlashtiruvchi struma kuchlanish EP kuchlanish MF induksiya MF induksiya EP qalinligi zaryad sirt oqimlari. Bu shakldagi barcha Maksvell tenglamalari ba'zan Gerts tenglamalari deb ham ataladi emas. Rivnyannya SSSEda qayd etilgan. Boshqa tartibga o'xshash qismlardagi bu differentsial tengliklar heterojendir.
40881. Ukraina konstitutsiyaviy huquqi - Ukraina milliy huquqi bo'yicha qo'llanma 145,5 KB
Ukraina konstitutsiyaviy huquqi Ukraina milliy huquqi bo'yicha qo'llanma hisoblanadi.Reja tushunchalari va Ukraina konstitutsiyaviy huquqining predmeti. Ukraina konstitutsiyaviy huquq tizimining tushunchalari va tuzilishi. Ukraina konstitutsiyaviy huquq institutlari: tushunchalar va turlari. Ushbu ma'ruzaning maqsadi talabalarning Ukraina konstitutsiyaviy huquqini qonun ustuvorligi sifatidagi asosiy tushunchalari bo'yicha bilimlarini rivojlantirish; ularga Ukraina konstitutsiyaviy huquq tizimini konstitutsiyaviy huquqiy tartibga solishning predmeti va usullarini va uning elementlarini tushunishga imkon beradi, shuningdek ...
40883. Elektromagnit qutilarning tasnifi 165 KB
Magnitostatika darajasi: elektrostatika darajasi: . Magnetostatika nazariyasi u erda va u erda. Yulduzlar Laplasning sevgisi bilan ovora: Puassonning zaryadi bilan: holda.
40884. Ukraina konstitutsiyaviy huquqi fan va asosiy fan sifatida 253 KB
Ukraina konstitutsiyaviy huquqi fan va asosiy fan sifatida rejasi Ukraina konstitutsiyaviy huquqi fan sifatida: fanning mavzusini, fan tizimini, fanning qismlarini, fanning asosiy funktsiyalarini tushunish. Ukraina konstitutsiyaviy huquqi boshlang'ich fan sifatida: kursning tuzilishini tushunish asosiy xususiyatdir. Ukraina konstitutsiyaviy huquqining Dzherela qonun ustuvorligi sifatida: dzherelning asosiy afzalliklarini tushunish, vide dzherel. Adabiyot Barcha mavzular uchun asosiy narsa Ukraina Oliy Radasining 1996 yil 28 iyundagi Ukraina Konstitutsiyasidir.
40885. Metallning zaiflashishi, terining - to'p 67 KB
Metallda tovush o'chib ketadi. Har bir daraxtning bir vaqtning o'zida tushishi chuqurligi teri to'pi deb ataladi. Biz uyg'onganlarga ishonmadik, o'rtasi ham kasal

Uglevodlar barcha tirik organizmlarda uchraydigan organik birikmalarning katta guruhidir. Uglevodlar tananing asosiy energiya manbai hisoblanadi. Bundan tashqari, ular asab tizimining, asosan, miyaning normal ishlashi uchun zarurdir. Kuchli aqliy faoliyat davomida uglevod iste'moli ko'payishi isbotlangan. Uglevodlar oqsil almashinuvi va yog'larning oksidlanishida ham muhim rol o'ynaydi, ammo ularning tanadagi ortiqcha miqdori yog 'birikmalarini hosil qiladi.

Uglevodlar oziq-ovqatdan monosaxaridlar (fruktoza, galaktoza), disaxaridlar (saxaroza, laktoza) va polisaxaridlar (kraxmal, tola, glikogen, pektin) shaklida kelib, biokimyoviy reaksiyalar natijasida glyukozaga aylanadi. Organizmning uglevodlarga bo'lgan ehtiyoji tana vaznining kilogrammiga taxminan 1 g ni tashkil qiladi. Uglevodlarni, ayniqsa shakarni ortiqcha iste'mol qilish juda zararli.

Oziq-ovqatlardan uglevodlarning asosiy manbalari: non, kartoshka, makaron, don va shirinliklar. Shakar toza uglevoddir. Asal, kelib chiqishiga qarab, 70-80% glyukoza va fruktoza o'z ichiga oladi. Bundan tashqari, tozalangan shakar va shirinliklar shaklida uglevodlarni iste'mol qilish tish kariesining rivojlanishiga yordam beradi. Shuning uchun uglevodlar manbalari sifatida polisaxaridlar (bo'tqa, kartoshka), meva va reza mevalaridan ko'proq foydalanish tavsiya etiladi.

Insonning uglevodlarga bo'lgan o'rtacha kunlik ehtiyoji har bir kilogramm tana vazniga 4-5 g ni tashkil qiladi. Uglevodlarning 35 foizini donador shakar, asal, murabbo shaklida kiritish tavsiya etiladi, qolganlari esa non, kartoshka, don, olma bilan to'ldirilishi kerak.

Asabni tartibga solish

Simpatik nerv tolalarining qo'zg'alishi buyrak usti bezidan adrenalinning ajralib chiqishiga olib keladi, bu esa glikogenoliz jarayoni orqali glikogenning parchalanishini rag'batlantiradi. Shuning uchun, simpatik asab tizimi tirnash xususiyati bo'lganda, giperglikemik ta'sir kuzatiladi. Aksincha, parasempatik nerv tolalarining tirnash xususiyati oshqozon osti bezi tomonidan insulin sekretsiyasining kuchayishi, glyukozaning hujayra ichiga kirishi va gipoglikemik ta'sir bilan birga keladi.

Gormonal tartibga solish

Insulin, katekolaminlar, glyukagon, somatotrop va steroid gormonlar turli xil, ammo uglevod almashinuvining turli jarayonlariga juda aniq ta'sir qiladi. Masalan, insulin jigar va mushaklarda glikogenning to'planishiga yordam beradi, glikogen sintetaza fermentini faollashtiradi va glikogenoliz va glyukoneogenezni bostiradi.

Insulin antagonisti glyukagon glikogenolizni rag'batlantiradi. Adrenalin, adenilat siklaza ta'sirini rag'batlantiradi, fosforoliz reaktsiyalarining butun kaskadiga ta'sir qiladi. Gonadotrop gormonlar platsentada glikogenolizni faollashtiradi. Glyukokortikoid gormonlar glyukoneogenez jarayonini rag'batlantiradi. O'sish gormoni pentoza fosfat yo'li fermentlarining faolligiga ta'sir qiladi va periferik to'qimalar tomonidan glyukozadan foydalanishni kamaytiradi.



Uglevod almashinuvi qondagi shakar (glyukoza), sut kislotasi (laktat) va boshqa kislotalarning miqdori bilan baholanadi..

Sut kislotasi Odatda 0,33-0,78 mmol/l ni tashkil qiladi. Treningdan so'ng (musobaqa) laktat 20 mmol / l yoki undan ham ko'proqqa ko'tariladi. Sut kislotasi glikolizning yakuniy mahsuloti bo'lib, uning qondagi darajasi aerob oksidlanish va anaerob glikoliz jarayonlari o'rtasidagi munosabatni aniqlashga imkon beradi. Jismoniy faollik paytida gipoksiya qondagi sut kislotasi miqdorining oshishiga olib keladi, natijada hosil bo'lgan laktat mushaklardagi kontraktil jarayonlarga salbiy ta'sir qiladi. Bundan tashqari, hujayra ichidagi pH ning pasayishi fermentativ faollikni kamaytirishi va shu bilan inhibe qilishi mumkin fizik-kimyoviy mushaklarning qisqarish mexanizmlari, natijada sport ko'rsatkichlariga salbiy ta'sir qiladi.

Qon glyukoza konsentratsiyasi normal - 4,4-6,6 mmol / l. Uzoq muddatli jismoniy faoliyat bilan, ayniqsa, issiq va nam iqlim sharoitida o'tkaziladigan musobaqalarda ishtirok etish paytida zaif tayyorgarlik ko'rgan sportchilarda qonda shakar mavjudligi kamayadi.

Qondagi glyukoza va sut kislotasi darajasi ishlaydigan mushaklardagi aerob va anaerob jarayonlarning nisbatini aniqlash uchun ishlatilishi mumkin.

Kreatin mashg'ulotdan oldin 2,6-3,3 mg%, mashg'ulotdan keyin esa 6,4 mg% gacha ko'tariladi. Trening ortishi bilan mashg'ulotdan keyin qondagi kreatin miqdori kamayadi. Jismoniy faoliyatga moslashgan sportchining tanasi qondagi kreatin darajasini yomon o'qitilganidan ko'ra kamroq darajada oshirish orqali reaksiyaga kirishadi. Qondagi kreatinning yuqori darajasining uzoq davom etishi to'liq tiklanishdan dalolat beradi.



Bolaning uglevodlarga bo'lgan ehtiyoji juda katta: chaqaloq 1 kg tana vazniga 10-15 g ni olishi kerak, bir yoshgacha va undan katta yoshdagi bolalar uchun taxminan bir xil miqdordagi uglevodlar talab qilinadi. maktab yoshi ratsiondagi uglevodlar miqdori tana vazniga 15 g / kg gacha ko'tarilishi mumkin.

Ratsiondagi uglevodlarning maqbul miqdorini aniqlashda kaloriya tarkibi va boshqa oziq-ovqat tarkibiy qismlari, yog'lar, oqsillar va uglevodlarning ma'lum nisbati hisobga olinishi kerak. Eng fiziologik nisbatni hisobga olish kerak B: F: U: 1:1:4 (ya'ni 100 g protein: 100 g yog': 400 g uglevodlar)

Hayotning birinchi oylarida oziq-ovqat tarkibidagi asosiy uglevod disaxarid laktoza (sut shakari) hisoblanadi. Odam sutida laktoza miqdori oʻrtacha 70 g/l, sigir sutida esa 48 g/l ni tashkil qiladi. Oshqozon-ichak traktidagi laktoza laktaza fermenti ta'sirida glyukoza va galaktozaga gidrolizlanadi. Turli yoshdagi bolalarning ichaklarida laktoza fermentativ gidrolizlanishining intensivligi bir xil emas: yangi tug'ilgan chaqaloqlarda u biroz kamayadi va chaqaloqlik davrida maksimal.

Monosaxaridlar so'riladi, qonga kiradi va turli organlar va to'qimalarga olib boriladi, hujayra ichidagi metabolizm yo'liga kiradi. Jigardagi galaktozaning katta qismi glyukozaga aylanadi, qisman gangliozidlar va serebrozidlarni sintez qilish uchun ishlatiladi. Jigar va mushaklardagi glyukoza glikogen shaklida to'planadi.

Bola o'sib ulg'aygan sayin, ratsiondagi laktoza saxaroza, kraxmal, glikogenga o'rnini bosadi, 7-9 yoshli maktab o'quvchilarida esa barcha uglevodlarning yarmi polisaxaridlardir; laktoza metabolizmi pasayadi. Ovqat hazm qilish jarayoniga yangi ferment tizimlari kiradi. Biroq, katta yoshdagi bolalarda bo'shliq hazm qilishni ta'minlaydigan fermentlar erta yosh harakatsiz va hatto butunlay yo'q. Yosh bolalar membranani hazm qilish bilan ajralib turadi.

Inson tana vaznining atigi 2% ni tashkil etuvchi nerv to'qimalari tanaga kiradigan kislorodning 20% ​​ni iste'mol qiladi. Miyada kuniga 100-120 g glyukoza oksidlanadi. Sokin uyg'onish holatida miya umumiy metabolizmning taxminan 15% ni tashkil qiladi, shuning uchun dam olishda to'qimalarning birlik massasiga miya metabolizmi asab tizimi bilan bog'liq bo'lmagan to'qimalarning o'rtacha metabolizmidan taxminan 7,5 baravar yuqori. Ko'tarilgan miya metabolizmining aksariyati glial to'qima emas, balki neyronlar bilan bog'liq.

Neyronlarda energiyaning asosiy iste'molchisi ularning membranalarining ion nasoslari bo'lib, asosan natriy va kaltsiy ionlarini tashqariga, kaliy ionlarini esa hujayra ichiga olib boradi. Harakat potentsiali davrida neyron membranalarining har ikki tomonida ion konsentratsiyasidagi tegishli farqni tiklash uchun qo'shimcha membranani tashish zarurati ortadi. Nerv hujayrasining vazifasi nerv impulsini o'tkazishdan iborat bo'lib, u hujayra ichidagi va tashqarisidagi K+ va Na+ ionlarining kontsentratsiya gradientiga bog'liq. ATP ni ushlab turish uchun kerak faol ish Na+/K+ - ATPaz - dam olish potentsialini saqlaydigan va asab impulsi o'tgandan keyin uni tiklaydigan ferment.

Shuning uchun miyaning intensiv faoliyati davomida asab to'qimalarining metabolizmi 100-150% ga oshishi mumkin. Energiya olishning asosiy usuli - GBP yo'li bo'ylab glyukozaning aerobik parchalanishi. Glyukoza asab to'qimalariga kiradigan deyarli yagona energiya substrati bo'lib, uning hujayralari tomonidan ATP hosil qilish uchun ishlatilishi mumkin. 1 gramm glyukoza molekulasining to'liq oksidlanishi 686 000 kaloriya energiya ajralib chiqishi bilan birga keladi, 1 gramm ATP molekulasini hosil qilish uchun atigi 12 000 kaloriya kerak bo'ladi. Har bir molning oksidlanishida glyukoza molekulasining ketma-ket bosqichma-bosqich parchalanishi tufayli 38 mol ATP hosil bo'ladi. Glyukozaning miya to'qimalariga kirib borishi qon-miya to'sig'iga kirmaydigan insulin ta'siriga bog'liq emas. Insulinning ta'siri faqat periferik nervlarda namoyon bo'ladi. Shunday qilib, og'ir diabet bilan og'rigan bemorlarda insulin sekretsiyasi deyarli nolga teng bo'lsa, glyukoza neyronlarga osongina tarqaladi, bu bemorlarning ushbu toifasida aqliy funktsiyalarni yo'qotishning oldini olish uchun juda muhimdir.

Oddiy sharoitlarda miya hujayralari tomonidan ishlatiladigan deyarli barcha energiya qon orqali etkazib beriladigan glyukoza bilan ta'minlanadi. Glyukoza doimo kapillyar qondan ta'minlanishi kerak: har qanday vaqtda neyronlarda glikogen shaklida ikki daqiqalik glyukoza ta'minoti talab qilinadi. Karbongidrat bo'lmagan substratlarning energiya ishlab chiqarish uchun oksidlanishi mumkin emas, shuning uchun gipoglikemiya va / yoki hatto qisqa muddatli gipoksiya paytida asab to'qimalarida ozgina ATP hosil bo'ladi. Buning oqibati - komaning tez boshlanishi va miya to'qimalarida qaytarilmas o'zgarishlar. Glyukoza almashinuvi jarayonlari neyron tanasida va uning jarayonlarida, Schwann hujayralarida (miyelin qobig'i) amalga oshiriladi, shuning uchun asab to'qimalarining barcha qismlari ATPni sintez qilishga qodir.

Nerv hujayralari tomonidan glyukoza iste'molining yuqori darajasi, birinchi navbatda, yuqori faol miya geksokinazasining ishi bilan ta'minlanadi. Boshqa to'qimalardan farqli o'laroq, bu erda geksokinaza glyukoza almashinuvining barcha yo'llarida asosiy ferment emas. Miya geksokinazasi mos keladigan jigar va mushak izoenzimidan 20 marta faolroq. Geksokinaza ta'sirida va ATP ishtirokida glyukoza glyukoza-6-fosfatga aylanadi. Glyukozaning fosforlanishi qaytarilmas jarayon va glyukozaning hujayralar tomonidan so'rilishi uchun vosita bo'lib xizmat qiladi.

Glyukoza darhol fosfat bilan bog'lanadi va bu shaklda endi hujayradan chiqa olmaydi. Izositrat dehidrogenazning faolligi, hatto dam olishda glyukozadan normal foydalanish darajasida ham, maksimal darajada. Shuning uchun energiya iste'moli ortishi bilan TTC reaktsiyalarini tezlashtirish imkoniyati yo'q. Nerv to'qimalarida asosan yog 'kislotalari va steroidlarni sintez qilish uchun ishlatiladigan NADPH2 ning shakllanishi glyukoza parchalanishining GMP yo'lining nisbatan yuqori tezligi bilan ta'minlanadi. ATP energiyasi asab to'qimalarida notekis ishlatiladi. Skelet mushaklariga o'xshab, asab to'qimalarining ishlashi energiya iste'molidagi keskin o'zgarishlar bilan birga keladi. Energiya sarfining keskin o'sishi uyqudan uyg'onishga juda tez o'tish davrida sodir bo'ladi.

Buning yana bir mexanizmi bor: kreatin fosfat hosil bo'lishi. ATP ning energiyani aylantirish usuli sifatidagi alohida ahamiyatiga qaramay, bu modda hujayralardagi yuqori energiyali fosfat bog'larining eng vakili emas.Hujayralarda yuqori energiyali fosfat bog'larini o'z ichiga olgan kreatin fosfat miqdori 3-8 marta ko'pdir. Bundan tashqari, tana sharoitida kreatin fosfatning yuqori energiyali fosfat aloqalari 13000 k/mol dan ortiqni o'z ichiga oladi.

ATP dan farqli o'laroq, kreatin fosfat to'g'ridan-to'g'ri energiya uzatish bilan bog'liq bo'lgan vosita sifatida harakat qila olmaydi ozuqa moddalari hujayraning funktsional tizimlari, lekin u ATP bilan energiya almashishi mumkin. Hujayralarda juda katta miqdorda ATP mavjud bo'lganda, ATP energiyasi qo'shimcha energiya zaxirasiga aylanadigan kreatin fosfatni sintez qilish uchun ishlatiladi. Keyin, ATP ishlatilganda, fosfokreatin tarkibidagi energiya tezda ATPga qaytariladi, ikkinchisi esa hujayralarning funktsional tizimlariga o'tishi mumkin. Bu reaksiya butunlay qaytuvchan bo'lib, uning yo'nalishi asab to'qimalari hujayralarida ATP/ADP nisbatiga bog'liq. Dam olish sharoitida hujayralardagi ADP kontsentratsiyasi past bo'ladi, shuning uchun substratlardan biri sifatida ADP ga bog'liq bo'lgan kimyoviy reaktsiyalar sekin sodir bo'ladi. Shunday qilib, ADP deyarli barcha energiya almashinuvi yo'llarida tezlikni cheklovchi asosiy omil hisoblanadi. Hujayralar faollashganda, ATP hujayra faolligi darajasiga mutanosib ravishda uning konsentratsiyasini oshirib, ADP ga aylanadi. ADP kontsentratsiyasini oshirish ozuqa moddalaridan energiyani chiqarishga qaratilgan barcha metabolik reaktsiyalarning tezligini avtomatik ravishda oshiradi. Hujayra faolligining pasayishi ADP ning ATP ga juda tez aylanishi tufayli energiya chiqishini to'xtatadi.

Ma'lumki, inson tanasi tomonidan ishlab chiqarilgan energiyaning taxminan 20% miya faoliyatiga sarflanadi. Ammo miyaning o'zi bu energiyani nimaga sarflaydi? Yaqin vaqtgacha miya tomonidan iste'mol qilinadigan deyarli barcha energiya nerv impulslarini, boshqacha qilib aytganda, aqliy faoliyat. Bugungi kunda miya tomonidan iste'mol qilinadigan energiyaning faqat uchdan ikki qismi impulslarning tarqalishiga sarflanadi, qolgan qismi esa miya hujayralarining hayotiy faoliyatini ta'minlashga ketadi (S.E. Severin, 2009). Magnit-rezonans tomografiya yordamida laboratoriya kalamushlari ustida o'tkazilgan tajribalar metabolizm tezligi - ATP molekulalari sintezining "tezligi" - miya faoliyatining turli darajalarida energiya iste'moli o'rtasidagi bog'liqlikni aniqlashga yordam berdi. Bu, o'z navbatida, jami energiya sarfining qaysi qismi miya faoliyatiga bog'liq emasligini va "o'z ehtiyojlari" ga, bu holda izoelektrik holatni saqlab qolishga sarflanishini taxmin qilish imkonini berdi: musbat va tenglik. miya to'qimalarining hujayralarida salbiy zaryadlar.

Ma'lumki, jismoniy mashqlar mushaklar tomonidan glyukozaning sezilarli darajada iste'mol qilinishiga olib keladi. Shu sababli, jismoniy faoliyat davomida odamning qonida glyukoza darajasi pasayadi. Bunday holda, miya sut kislotasidan foydalanishga o'tadi. Turli neyronlarning kislorod etishmasligiga o'ziga xos javobini belgilaydigan eng muhim omillardan biri bu ularning energiya ehtiyojlaridagi farqidir. Ikkinchisi, aftidan, dendritik shoxlanish darajasi va hujayra membranasining umumiy maydoni bilan belgilanadi, uning polarizatsiyasi doimiy energiya sarfini talab qiladi. Ushbu gipotezaga ko'ra, asosan dendritlarga boy neyronlarni o'z ichiga olgan tizimlar va markazlar (o'zining boy interneyronlar tarmog'iga ega neokorteks, serebellumning Purkinje hujayralari) gipoksiyaga ayniqsa zaifdir.

Ehtimol, miyaning turli sohalarida neyronlarning biokimyosining o'ziga xos xususiyatlari ham muhim rol o'ynaydi (patokliz nazariyasi - bu markaziy asab tizimining ma'lum bir anatomik shakllanishining ma'lum bir patologik jarayon bilan ma'lum bir zarar etkazuvchi omilga reaktsiyaga moyilligi. , masalan, uglerod oksidi bilan zaharlanish paytida globus pallidusda nekroz o'choqlari va kistlarning shakllanishi (Rubenstein, 1998) Aynan neyronlarning biokimyoviy tuzilishidagi farq bilan ular hipokampusning turli sektorlarining teng bo'lmagan zaifligini tushuntirishga harakat qilishadi. Uzoq muddatli arterial gipotenziya fonida qon yo'qotishdan o'layotganda, miyaning turli shakllanishlarini qon bilan ta'minlash xususiyatlari katta ahamiyatga ega, chunki bu hollarda miyaning katta tomirlarga yaqinroq joylashgan joylari ko'proq darajada bo'ladi. foydali pozitsiya (subkortikal sohalar, miya asoslari tizimlari, ayniqsa miya sopi), uning funktsiyalari miya yarim sharlarining yangi po'stlog'ining funktsiyalariga qaraganda kechroq yo'qoladi.

Qon aylanishini to'xtatgan miyada zararlangan hududlarning taqsimlanishi metabolizmning o'ziga xos xususiyatlari bilan belgilanadi. har xil turlari neyronlar, shuningdek, miyaning turli qismlari va joylarini qon bilan ta'minlash xususiyatlari. Miyaning turli qismlarining selektiv zaifligining ushbu ikki omiliga funktsiyaning nisbiy murakkabligi (va shunga mos ravishda uning filogenetik "yoshi") omilini qo'shish kerak, chunki filogenetik jihatdan yoshroq funktsiyalar ham murakkabroq (uchun). Masalan, fikrlash) ko'p sonli nerv tizimlari tomonidan xizmat qiladi, ular ko'p, shu jumladan yuqori anatomik darajalarda joylashgan va tabiiyki, qachonki zaifroq bo'lib chiqadi. kislorod ochligi. Gipoksiya davrida miya tizimlarining funktsional faolligi darajasi (va shuning uchun ularning energiya ehtiyojlari va qon ta'minoti holati) kichik ahamiyatga ega.

O'rta va qarilik davrida miya energiya almashinuvi Adabiyot 1. Hujayrada kislorod ta'sirida va fermentlar ishtirokida oziq moddalar oksidlanadi. Organizmga xos bo'lgan fizik-kimyoviy sharoitlarga qarab, ATP molekulasining fosfat makroergik aloqalari energiyasi 1 mol uchun 7300 kaloriyani tashkil qiladi. Energiya chiqarilganda ATP adenozin difosfatga aylanadi.


Ishingizni ijtimoiy tarmoqlarda baham ko'ring

Agar ushbu ish sizga mos kelmasa, sahifaning pastki qismida shunga o'xshash ishlar ro'yxati mavjud. Qidiruv tugmasidan ham foydalanishingiz mumkin


Nazorat ishi

MIYA METABOLIZMASI

1. Nerv hujayrasining energiya jarayonlarida hujayra organellalarining roli.

3. Lipidlar almashinuvi

10. O'rta va qarilik davrida miya energiya almashinuvi

Adabiyot

1. Hujayra organellalarining energiya jarayonlaridagi roli, nerv hujayrasi.

Hujayra uchun asosiy energiya manbai ozuqa moddalari: uglevodlar, yog'lar va oqsillar. Uglevodlar tana hujayralariga yetib borishdan oldin faolligi tufayli glyukozaga, oqsillar aminokislotalarga, lipidlar yog 'kislotalariga parchalanadi. oshqozon-ichak trakti va jigar. Hujayrada ozuqa moddalari kislorod ta'sirida va fermentlar ishtirokida oksidlanadi. Deyarli barcha oksidlanish reaktsiyalari mitoxondriyalarda sodir bo'ladi va chiqarilgan energiya yuqori energiyali birikma ATP shaklida saqlanadi. Keyinchalik, hujayra ichidagi metabolik jarayonlarni energiya bilan ta'minlash uchun ozuqa moddalari emas, balki ATP ishlatiladi.

ATP sintezi 95% mitoxondriyalarda amalga oshiriladi. Pirouzum kislotasi, yog 'kislotalari va mitoxondriyal matritsadagi aminokislotalar oxir-oqibat atsetil-KoA ga aylanadi, bu esa o'z navbatida bir qator fermentativ reaktsiyalarni boshdan kechiradi. umumiy ism uning energiyasini berish uchun "trikarboksilik kislota aylanishi".

Bundan tashqari, vodorod oksidlanishi mitoxondriyalarda sodir bo'ladi. Bu reaksiyalar davomida har bir vodorod atomi vodorod ioniga va elektronga aylanadi; elektronlar oxir-oqibat erigan atom kislorod bilan bog'lanib, suv molekulalari va gidroksil ionlarini hosil qiladi. Keyinchalik vodorod ionlari va hosil bo'lgan gidroksil ionlari suv hosil qilish uchun birlashadi. Bu reaktsiyalar ATP shaklida juda katta miqdorda energiya chiqaradi. ATP hosil bo'lishining bu mexanizmi oksidlovchi fosforlanish deb ataladi. Jarayon mitoxondriyalarda kimyosmotik deb ataladigan yuqori ixtisoslashgan mexanizm orqali sodir bo'ladi.

ATP molekulasida azotli asos adenin, pentoza karbongidrat riboza va uchta fosfor kislotasi qoldig'i mavjud. Organizmga xos bo'lgan fizik-kimyoviy sharoitlarga qarab, ATP molekulasining fosfat makroergik aloqalari energiyasi 1 mol uchun 7300 kaloriyani tashkil qiladi. Bu ulanishlar osongina yo'q qilinadi, zarurat tug'ilishi bilanoq hujayra ichidagi jarayonlarni energiya bilan ta'minlaydi. Energiya chiqarilganda ATP adenozin difosfatga aylanadi. So'ngra ATP zahiralari ADP ni fosfor kislotasi qoldig'i bilan ozuqaviy energiya hisobiga qayta birlashtirish orqali to'ldiriladi. ATP aylanish vaqti bir necha daqiqa (Guyton A. va D. Hall, 2008)

ATP energiyasi asab hujayralari tomonidan uchta muhim funktsiyani bajarish uchun ishlatiladi:

  1. moddalarni ko'plab hujayra membranalari (kaliy, kaltsiy, magniy, fosfor, xlor, organik moddalar ionlari) orqali tashish;
  2. hujayraning turli qismlarida, ayniqsa o'sish bosqichida moddalarning sintezi;
  3. nerv impulsini o'tkazish.

2 Uglevod almashinuvi va miyani energiya bilan ta'minlash xususiyatlari.

Inson tana vaznining atigi 2% ni tashkil etuvchi nerv to'qimalari tanaga kiradigan kislorodning 20% ​​ni iste'mol qiladi. Miyada kuniga 100-120 g glyukoza oksidlanadi.

Sokin uyg'onish holatida miya umumiy metabolizmning taxminan 15% ni tashkil qiladi, shuning uchun dam olishda to'qimalarning birlik massasiga miya metabolizmi asab tizimi bilan bog'liq bo'lmagan to'qimalarning o'rtacha metabolizmidan taxminan 7,5 baravar yuqori. Ko'tarilgan miya metabolizmining aksariyati glial to'qima emas, balki neyronlar bilan bog'liq. Neyronlarda energiyaning asosiy iste'molchisi ularning membranalarining ion nasoslari bo'lib, asosan natriy va kaltsiy ionlarini tashqariga, kaliy ionlarini esa hujayra ichiga olib boradi. Harakat potentsiali davrida neyron membranalarining har ikki tomonida ion konsentratsiyasidagi tegishli farqni tiklash uchun qo'shimcha membranani tashish zarurati ortadi. Nerv hujayrasining vazifasi nerv impulsini o'tkazishdan iborat bo'lib, u K ionlarining kontsentratsiya gradientiga bog'liq.+ va Na + hujayra ichida va tashqarisida. ATP Na ning faol ishlashini ta'minlash uchun zarur+ /K + ATPaz - dam olish potentsialini saqlaydigan va asab impulsi o'tgandan keyin uni tiklaydigan ferment. Shuning uchun miyaning intensiv faoliyati davomida asab to'qimalarining metabolizmi 100-150% ga oshishi mumkin.

Energiya olishning asosiy usuli - GBP yo'li bo'ylab glyukozaning aerobik parchalanishi. Glyukoza asab to'qimalariga kiradigan deyarli yagona energiya substrati bo'lib, uning hujayralari tomonidan ATP hosil qilish uchun ishlatilishi mumkin. 1 gramm glyukoza molekulasining to'liq oksidlanishi 686 000 kaloriya energiya ajralib chiqishi bilan birga keladi, 1 gramm ATP molekulasini hosil qilish uchun atigi 12 000 kaloriya kerak bo'ladi. Har bir molning oksidlanishida glyukoza molekulasining ketma-ket bosqichma-bosqich parchalanishi tufayli 38 mol ATP hosil bo'ladi.

Glyukozaning miya to'qimalariga kirib borishi qon-miya to'sig'iga kirmaydigan insulin ta'siriga bog'liq emas. Insulinning ta'siri faqat periferik nervlarda namoyon bo'ladi. Shunday qilib, og'ir diabet bilan og'rigan bemorlarda insulin sekretsiyasi deyarli nolga teng bo'lsa, glyukoza neyronlarga osongina tarqaladi, bu bemorlarning ushbu toifasida aqliy funktsiyalarni yo'qotishning oldini olish uchun juda muhimdir.

Oddiy sharoitlarda miya hujayralari tomonidan ishlatiladigan deyarli barcha energiya qon orqali etkazib beriladigan glyukoza bilan ta'minlanadi. Glyukoza doimo kapillyar qondan ta'minlanishi kerak: har qanday vaqtda neyronlarda glikogen shaklida ikki daqiqalik glyukoza ta'minoti talab qilinadi. Karbongidrat bo'lmagan substratlarning energiya ishlab chiqarish uchun oksidlanishi mumkin emas, shuning uchun gipoglikemiya va / yoki hatto qisqa muddatli gipoksiya paytida asab to'qimalarida ozgina ATP hosil bo'ladi. Buning oqibati - komaning tez boshlanishi va miya to'qimalarida qaytarilmas o'zgarishlar.

Glyukoza almashinuvi jarayonlari neyron tanasida va uning jarayonlarida, Schwann hujayralarida (miyelin qobig'i) amalga oshiriladi, shuning uchun asab to'qimalarining barcha qismlari ATPni sintez qilishga qodir.

Nerv hujayralari tomonidan glyukoza iste'molining yuqori darajasi, birinchi navbatda, yuqori faol miya geksokinazasining ishi bilan ta'minlanadi. Boshqa to'qimalardan farqli o'laroq, bu erda geksokinaza glyukoza almashinuvining barcha yo'llarida asosiy ferment emas. Miya geksokinazasi mos keladigan jigar va mushak izoenzimidan 20 marta faolroq. Geksokinaza ta'sirida va ATP ishtirokida glyukoza glyukoza-6-fosfatga aylanadi. Glyukoza fosforlanishi qaytarilmas jarayon bo'lib, glyukozaning hujayralar tomonidan so'rilishi uchun xizmat qiladi. Glyukoza darhol fosfat bilan bog'lanadi va bu shaklda endi hujayradan chiqa olmaydi. Izositrat dehidrogenazning faolligi, hatto dam olishda glyukozadan normal foydalanish darajasida ham, maksimal darajada. Shuning uchun energiya iste'moli ortishi bilan TTC reaktsiyalarini tezlashtirish imkoniyati yo'q.

NADPH hosil bo'lishi 2 , asab to'qimalarida asosan yog 'kislotalari va steroidlarni sintez qilish uchun qo'llaniladi, glyukoza parchalanishining GMP yo'lining nisbatan yuqori tezligi bilan ta'minlanadi.

ATP energiyasi asab to'qimalarida notekis ishlatiladi. Skelet mushaklariga o'xshab, asab to'qimalarining ishlashi energiya iste'molidagi keskin o'zgarishlar bilan birga keladi. Energiya sarfining keskin o'sishi uyqudan uyg'onishga juda tez o'tish davrida sodir bo'ladi. Buning uchun yana bir mexanizm mavjud:kreatin fosfat hosil bo'lishi. ATP ning energiyani o'zgartirish vositasi sifatida juda muhimligiga qaramay, bu modda hujayralardagi yuqori energiyali fosfat aloqalarining eng vakili emas.

Hujayralarda yuqori energiyali fosfat bog'larini o'z ichiga olgan kreatin fosfat miqdori 3-8 barobar ko'pdir. Bundan tashqari, tana sharoitida kreatin fosfatning yuqori energiyali fosfat aloqalari 13000 k/mol dan ortiqni o'z ichiga oladi. ATP dan farqli o'laroq, kreatin fosfat ozuqaviy energiyani hujayraning funktsional tizimlariga o'tkazish bilan bevosita bog'langan vosita sifatida harakat qila olmaydi, lekin u ATP bilan energiya almashishi mumkin. Hujayralarda juda katta miqdorda ATP mavjud bo'lganda, ATP energiyasi qo'shimcha energiya zaxirasiga aylanadigan kreatin fosfatni sintez qilish uchun ishlatiladi. Keyin, ATP ishlatilganda, fosfokreatin tarkibidagi energiya tezda ATPga qaytariladi, ikkinchisi esa hujayralarning funktsional tizimlariga o'tishi mumkin.

Bu reaksiya butunlay qaytuvchan bo'lib, uning yo'nalishi asab to'qimalari hujayralarida ATP/ADP nisbatiga bog'liq.

Dam olish sharoitida hujayralardagi ADP kontsentratsiyasi past bo'ladi, shuning uchun substratlardan biri sifatida ADP ga bog'liq bo'lgan kimyoviy reaktsiyalar sekin sodir bo'ladi. Shunday qilib, ADP deyarli barcha energiya almashinuvi yo'llarida tezlikni cheklovchi asosiy omil hisoblanadi. Hujayralar faollashganda, ATP hujayra faolligi darajasiga mutanosib ravishda uning konsentratsiyasini oshirib, ADP ga aylanadi. ADP kontsentratsiyasini oshirish ozuqa moddalaridan energiyani chiqarishga qaratilgan barcha metabolik reaktsiyalarning tezligini avtomatik ravishda oshiradi. Hujayra faolligining pasayishi ADP ning ATP ga juda tez aylanishi tufayli energiya chiqishini to'xtatadi.

Ma'lumki, inson tanasi tomonidan ishlab chiqarilgan energiyaning taxminan 20% miya faoliyatiga sarflanadi. Ammo miyaning o'zi bu energiyani nimaga sarflaydi?

Yaqin vaqtgacha miya tomonidan iste'mol qilinadigan deyarli barcha energiya nerv impulslarini uzatish uchun, boshqacha aytganda, aqliy faoliyat uchun sarflanadi, deb hisoblar edi. Bugungi kunda miya tomonidan iste'mol qilinadigan energiyaning faqat uchdan ikki qismi impulslarning tarqalishiga sarflanadi, qolgan qismi esa miya hujayralarining hayotiy faoliyatini ta'minlashga ketadi (S.E. Severin, 2009).

Magnit-rezonans tomografiyadan foydalangan holda laboratoriya kalamushlarida o'tkazilgan tajribalar ATP molekulalari sintezining metabolik tezligi va miya faoliyatining turli darajalarida energiya iste'moli o'rtasidagi bog'liqlikni aniqlashga yordam berdi.

Bu, o'z navbatida, jami energiya sarfining qaysi qismi miya faoliyatiga bog'liq emasligini va "o'z ehtiyojlari" ga, bu holda izoelektrik holatni saqlab qolishga sarflanishini taxmin qilish imkonini berdi: musbat va tenglik. miya to'qimalarining hujayralarida salbiy zaryadlar.

Ma'lumki, jismoniy mashqlar mushaklar tomonidan glyukozaning sezilarli darajada iste'mol qilinishiga olib keladi. Shu sababli, jismoniy faoliyat davomida odamning qonida glyukoza darajasi pasayadi. Bunday holda, miya sut kislotasidan foydalanishga o'tadi.

Turli neyronlarning kislorod etishmasligiga o'ziga xos javobini belgilaydigan eng muhim omillardan biri bu ularning energiya ehtiyojlaridagi farqidir. Ikkinchisi, aftidan, dendritik shoxlanish darajasi va hujayra membranasining umumiy maydoni bilan belgilanadi, uning polarizatsiyasi doimiy energiya sarfini talab qiladi. Ushbu farazga ko'ra, birinchi navbatda deidritlarga boy neyronlarni o'z ichiga olgan tizimlar va markazlar (o'zining boy interneyron tarmog'iga ega neokorteks, serebellumning Purkinje hujayralari) gipoksiyaga ayniqsa zaifdir. Ehtimol, miyaning turli sohalarida neyronlarning biokimyosining o'ziga xos xususiyatlari ham muhim rol o'ynaydi (patokliz nazariyasi - bu markaziy asab tizimining ma'lum bir anatomik shakllanishining ma'lum bir patologik jarayon bilan ma'lum bir zarar etkazuvchi omilga reaktsiyaga moyilligi. , masalan, uglerod oksidi bilan zaharlanish paytida globus pallidusda nekroz o'choqlari va kistlarning shakllanishi (Rubenstein, 1998) Aynan neyronlarning biokimyoviy tuzilishidagi farq bilan ular hipokampusning turli sektorlarining teng bo'lmagan zaifligini tushuntirishga harakat qilishadi. .

Uzoq muddatli arterial gipotenziya fonida qon yo'qotishdan o'layotganda, miyaning turli shakllanishlarini qon bilan ta'minlash xususiyatlari juda muhim ahamiyatga ega, chunki bu hollarda miyaning asosiy tomirlariga (subkortikal sohalar, tizimlar) yaqinroq joylashgan joylari. miya asosi, ayniqsa miya poyasi), uning funktsiyalari miya yarim sharlari neokorteksining funktsiyalariga qaraganda kechroq yo'qoladi. Qon aylanishining to'xtatilishini boshdan kechirgan miyada zararlangan hududlarning taqsimlanishi ham har xil turdagi neyronlarning o'ziga xos metabolizmi, ham miyaning turli qismlari va sohalarini qon bilan ta'minlash xususiyatlari bilan belgilanadi.

Miyaning turli qismlarining selektiv zaifligining ushbu ikki omiliga funktsiyaning nisbiy murakkabligi (va shunga mos ravishda uning filogenetik "yoshi") omilini qo'shish kerak, chunki filogenetik jihatdan yoshroq funktsiyalar ham murakkabroq (uchun). Masalan, fikrlash) ko'p sonli asab tizimlari tomonidan xizmat qiladi, ular ko'p, shu jumladan yuqori anatomik darajalarda joylashgan va, tabiiyki, kislorod ochligi paytida ko'proq himoyasiz bo'lib chiqadi. Gipoksiya davrida miya tizimlarining funktsional faolligi darajasi (va shuning uchun ularning energiya ehtiyojlari va qon ta'minoti holati) kichik ahamiyatga ega.

3. Lipidlar almashinuvi

Nerv to'qimasidagi lipidlarning ko'p qismi neyronlarning plazma va subhujayra membranalarida va miyelin qobig'ida joylashgan. Asab to'qimasida tananing boshqa to'qimalariga nisbatan lipid miqdori juda yuqori. Nerv to'qimalarining lipid tarkibining o'ziga xos xususiyati fosfolipidlar (PL), glikolipidlar (GL) va xolesterin (CS) mavjudligi va neytral yog'larning yo'qligi hisoblanadi. Asab tizimida elektr xossalari tufayli izolyator bo'lgan ko'p miqdorda sfingomiyelinlar mavjud. Xolesterin esterlarini faqat faol miyelinatsiya joylarida topish mumkin. Xolesterin faqat rivojlanayotgan miyada intensiv ravishda sintezlanadi, chunki kattalarda xolesterin sintezidagi asosiy ferment bo'lgan OMG-CoA reduktaza faolligi past bo'ladi. Miyadagi erkin yog 'kislotalarining tarkibi juda past.

Hujayralarning tarkibiy qismlarini shakllantirishda xolesterin va fosfolipidlarning muhim roli ushbu moddalarning almashinish tezligining pastligi bilan bog'liq va ularning miya hujayralarida xotira jarayonlarini ta'minlashdagi funktsional ishtiroki aynan shu bilan bog'liq.

Ba'zi neyrotransmitterlar o'ziga xos retseptorlar bilan o'zaro ta'sirlashgandan so'ng, ularning konformatsiyasini o'zgartiradi va fosfolipaza C fermenti konformatsiyasini o'zgartiradi, bu esa glitserin va fosfat qoldig'i orasidagi fosfatidilinositoldagi bog'lanishning parchalanishini katalizlaydi, natijada fosfoinositrol va dializitol hosil bo'ladi. Ushbu moddalar hujayra ichidagi metabolizmni tartibga soluvchi moddalardir. Diatsilgliserin C protein kinazini faollashtiradi, fosfoinositol esa Ca kontsentratsiyasini oshiradi. 2+ . Kaltsiy ionlari hujayra ichidagi fermentlarning faolligiga ta'sir qiladi va nerv hujayralarining qisqarish elementlarining ishida ishtirok etadi: nerv hujayrasi, akson va uning o'sib borayotgan uchi tanasida turli moddalarning harakatini ta'minlaydigan mikrofilamentlar. Protein kinaz S nerv hujayralari ichidagi protein fosforillanish reaktsiyalarida ishtirok etadi. Agar bu ferment oqsillari bo'lsa, unda ularning faolligi o'zgaradi, agar bu ribosoma yoki yadro oqsillari bo'lsa, oqsil biosintezi tezligi o'zgaradi.

Nerv to'qimalarida lipidlar doimo yangilanadi. Ularning yangilanish tezligi farq qiladi, lekin odatda past. Ba'zi lipidlar (masalan: xolesterin, serebrozidlar, fosfatidiletanolaminlar, sfingomielinlar) sekin - bir necha oy va hatto yillar davomida almashinadi. Istisno - fosfatidilxolin va ayniqsa, fosfatidilinositollar (tarkibida glitserin, fosfat, spirt (inositol, yog 'kislotalari) mavjud) - ular juda tez (kun yoki hafta ichida) almashinadi.

Rivojlanayotgan miyada miyelinatsiya davrida serebrozidlar va gangliozidlarning sintezi yuqori tezlikda sodir bo'ladi. Kattalarda deyarli barcha serebrozidlar (90% gacha) miyelin qoplamida, gangliozidlar esa neyronlarda uchraydi. Bunday holda, miya hujayralari energiya uchun yog 'kislotalaridan foydalana olmaydi.

4. Oqsillar va aminokislotalar almashinuvi

Nerv to'qimalaridagi erkin aminokislotalar yoki aminokislotalar hovuzi deb ataladigan narsa ko'p yillar davomida diqqat bilan o'rganish mavzusi bo'lib kelgan. Bu nafaqat oqsillar, peptidlar, ba'zi lipidlar, bir qator gormonlar, vitaminlar, biologik faol aminlar va boshqalar kabi ko'plab biologik muhim birikmalarning sintezi manbai sifatida aminokislotalarning eksklyuziv roli bilan izohlanadi Aminokislotalar yoki ularning hosilalari sinaptik uzatishda, neyrotransmitterlar va neyromodulyatorlar sifatida neyronlararo tarmoqlarni amalga oshirishda ham ishtirok etadi. Ularning energiya ahamiyati ham muhimdir, chunki glutamik guruhning aminokislotalari trikarboksilik kislota aylanishi bilan bevosita bog'liq. Miya to'qimasi aminokislotalarni qon bilan intensiv ravishda almashtiradi. Buning uchun ikkita maxsus mavjud transport tizimlari zaryadlanmagan va yana bir nechtasi uchun - musbat yoki manfiy zaryadga ega bo'lgan aminokislotalar uchun.

Nerv to'qimalaridagi aminokislotalarning umumiy sonining 75% gacha aspartat, glutamat, shuningdek ularning o'zgarishi mahsulotlari yoki ular ishtirokida sintez qilingan moddalar (glutamin, atsetil hosilalari, glutation, GABA va boshqalar). Ularning kontsentratsiyasi va birinchi navbatda glutamat asab to'qimalarida juda yuqori. Masalan, glutamik kislotaning konsentratsiyasi 10 mmol/l ga yetishi mumkin (A.Ya.Nikolayev, 2004).

Glutamik kislota miyadagi aminokislotalar almashinuvida haqli ravishda markaziy o'rinni egallaydi. U glutation, glutamin va gamma-aminobutirik kislota hosil qilish uchun ishlatiladi. Glutamat uning keto-analogi - ketoglutar kislotadan transaminatsiya reaktsiyasi jarayonida hosil bo'ladi. Alfa-KGni glutamatga aylantirish reaktsiyasi yuqori tezlikda miya to'qimalarida sodir bo'ladi. Olingan glutamat TCA sikli uchun qo'shimcha mahsulotdir. Alfa-CG ning katta iste'moli aspartik kislotaning TCA tsiklining metaboliti - PCHUK ga aylanishi tufayli to'ldiriladi.

Glutamatdan hosil bo'lgan GABA bir nechta reaktsiyalar natijasida yana PIKE ga aylanishi mumkin. Miya va orqa miya to'qimalarida mavjud bo'lgan GABA shunti shunday shakllanadi. Shuning uchun bu to'qimalarda tsiklik jarayonning oraliq metaboliti sifatida GABA ning tarkibi boshqalarga qaraganda sezilarli darajada yuqori. Bu erda GABA hosil bo'lishi uchun glutamatning umumiy miqdorining 20% ​​gacha ishlatiladi (1-rasm). Aminokislotalar almashinuvining qolgan yo‘llari boshqa to‘qimalarda uchraydigan yo‘llar bilan o‘xshashdir.Miya tarkibida karbamoilfosfatsintaza bo‘lmagan ornitin sikli fermentlarining deyarli to‘liq to‘plami borligi hali aniq emas, shuning uchun bu yerda karbamid hosil bo‘lmaydi.

Guruch. 1. GABA bypass sxemasi (matndagi tafsilotlar).

Miya to'qimalari, boshqa to'qimalar kabi, muhim bo'lmagan aminokislotalarni sintez qilishga qodir. Bu erda doimiy ravishda ammiak hosil bo'ladi; uning bevosita manbai AMP dezaminatsiyasi hisoblanadi. Olingan ammiak glutamat bilan bog'lanadi va miyani glutamin shaklida qoldiradi. IMP dan AMP regeneratsiyasi uchun aminokislotalarning asosiy manbalari turli xil aminokislotalar, oraliq tashuvchilar esa glutamat va aspartatdir. Shunday qilib, miyadagi ammiakning asosiy manbai aminokislotalardir.

Deaminatsiya - bu transaminatsiyaga asoslangan kislotaga aminokislotalarni berish jarayoni, ya'ni. aminokislotalarning ba'zi bir qabul qiluvchiga o'tishi. Aminokislotalarning aminokislotalari -ketoglutar kislotaga o'tadi, keyinchalik u glutamik kislotaga aylanadi. Glutamik kislota aminokislotalarni ba'zi moddalarga o'tkazishi yoki ammiak shaklida chiqarishi mumkin. Amino guruhini yo'qotish jarayonida glutamik kislota yana b-ketoglutar kislotaga aylanadi va tsikl yana takrorlanishi mumkin. Aminokislotalarning deaminatsiyasidan so'ng, hosil bo'lgan keto kislotalar ko'p hollarda oksidlanib, metabolik ehtiyojlar uchun energiya chiqaradi. Bunday holda, odatda ikkita ketma-ket jarayon amalga oshiriladi: 1) keto kislotalar limon kislotasi aylanishiga kiritilishi mumkin bo'lgan kimyoviy moddalarga aylanadi; 2) keyin limon kislotasi aylanishida parchalangan bu moddalar uglevodlar almashinuvi jarayonida hosil bo'lgan atsetil KoA ga o'xshash energiya manbai bo'lib xizmat qiladi. Umuman olganda, 1 g oqsilning oksidlanishi 1 g glyukoza oksidlanishiga qaraganda bir oz kamroq ATP hosil qiladi.

5. Nuklein kislotalar almashinuvining xususiyatlari.

Nerv to'qimasi hujayralarida pirimidinlar sintezlana olmaydi (asab to'qimasida karbamoilfosfatsintaza fermenti yo'q). Pirimidinlar qondan kelib chiqishi kerak - BBB ular uchun o'tkazuvchan. BBB, shuningdek, asab to'qimalarida sintezlanishi mumkin bo'lgan pirimidin mononukleotidlaridan farqli o'laroq, purin mononukleotidlarini oson o'tkazadi.

Nerv to'qimalarida, shuningdek, boshqa to'qimalarda nuklein kislotalar genetik ma'lumotni saqlash va uzatishni va hujayra oqsillarini sintez qilish jarayonida amalga oshirilishini ta'minlaydi. Masalan, kuchli stimullar: baland tovushlar, kuchli vizual ogohlantirishlar va his-tuyg'ular miyaning ma'lum joylarida RNK va oqsil sintezi tezligining oshishiga olib keladi. Bu organizmning individual tajribasini aks ettiruvchi asab tizimidagi o'zgarishlar sintezlangan makromolekulalar shaklida kodlanganligini ko'rsatadi.

Neyronlarning ma'lum neyronlar bilan selektiv aloqalarini o'rnatadigan ma'lumotlar membrana glikoproteinlarining polisaxarid shoxlari tuzilishida kodlangan. Davr davomida qo'yilmagan bunday aloqalarning shakllanishi embrion rivojlanishi, shaxsning tajribasi natijasidir va ma'lum bir organizmning xulq-atvor xususiyatlarini belgilaydigan ma'lumotlarni saqlash uchun moddiy asosni tashkil qiladi.

6. Miya faoliyatini ta'minlashda suvning ahamiyati

Tananing suvsizlanishi bilan avval hujayra suyuqligining hajmi kamayadi, so'ngra hujayradan tashqari suyuqlik, so'ngra suv qon oqimidan chiqariladi. Ushbu mexanizm miyani suv bilan ta'minlash uchun mo'ljallangan, uning tarkibida taxminan 75% suv mavjud. Hatto 10% suvni yo'qotish jiddiy oqibatlarga olib keladi. Bachadondagi bolaning miyasi uchun suvning etakchi roli turli tadqiqotchilar tomonidan ta'kidlangan. U erda bola deyarli har doim teskari holatda. Ushbu holatda miyaning qon ta'minoti yaxshilanadi, bu davrda insonning keyingi hayoti unga bog'liq. Miya faoliyati natijasida yuzaga keladigan toksik mahsulotlarni doimiy ravishda olib tashlashi kerak bo'lgan miya hujayralari, ayniqsa, suv etishmasligiga sezgir. Miya oziq-ovqatdan olingan energiyadan foydalanishi uchun u ko'plab oraliq reaktsiyalardan o'tishi kerak, buning uchun etarli miqdorda suv kerak bo'ladi, bu o'z-o'zidan energiya mahsuloti emas.

Bundan tashqari, miya miya kapillyarlari tomonidan ishlab chiqarilgan suyuqlik bilan yuviladi (miya omurilik suyuqligi boshqa barcha suyuqliklarga qaraganda ko'proq natriy va kamroq kaliyni o'z ichiga oladi).

7. Miyelinning kimyoviy xususiyatlari

Nerv tolalari mielin parda bilan o'ralgan bo'lib, u miyada glial hujayralar (oligodendroglial hujayralar) tomonidan hosil bo'ladi. Quruq moddaning og'irligiga qarab, miyelin qobig'ida 70% lipidlar va 30% oqsillar mavjud. Barcha miya lipidlarining 65% ga yaqini miyelin qobig'ida joylashgan (2-jadval).

Miyelin oqsillari, qoida tariqasida, hidrofobikdir, suvda erimaydi, lekin membrana lipidlari bilan kovalent bo'lmagan birikmalar hosil qiladi. Barcha miyelin oqsillarining taxminan 1/3 qismi suvda eriydigan gidroksidi protein bo'lib, "ensefalit" oqsili deb ataladi.

1-jadval.

Inson asab to'qimasida miyelinning lipid tarkibi

lipidlar

Xolesterin

27,7

Serebrozidlar

22,7

Fosfatidiletanolaminlar

15,6

Fosfatidilxolinlar

11,2

Sfingomiyelinlar

Fosfatidilserinlar

Plazmalogenlar

12,3

8. Nervlar bo'ylab qo'zg'alishni o'tkazish uchun energiya bilan ta'minlash.

Nerv impulsini o'tkazish uchun ishlatiladigan energiya asab tolasi membranasining har ikki tomonida ion kontsentratsiyasidagi farq sifatida saqlanadigan potentsial energiyaning hosilasidir. Shunday qilib, tola ichidagi kaliy ionlarining yuqori konsentratsiyasi va tashqarida past konsentratsiyasi energiya saqlash usulining bir turi hisoblanadi. Membrananing tashqi yuzasida natriy ionlarining yuqori konsentratsiyasi va ichki qismidagi past konsentratsiya energiyani saqlashning yana bir misolidir. Har bir harakat potentsialini tolalar membranasi bo'ylab o'tkazish uchun zarur bo'lgan energiya hujayradan oz miqdorda kaliy chiqib ketganda va hujayra ichiga natriy ionlari oqimi kirib kelganda saqlanadigan energiyaning hosilasidir. Shu bilan birga, ATP energiyasi bilan ta'minlangan faol transport tizimi ko'chirilgan ionlarni tolalar membranasiga nisbatan dastlabki holatiga qaytaradi.

Birlamchi faol transport uchun energiya to'g'ridan-to'g'ri adenozin trifosfatning parchalanishidan olinadi. Natriy-kaliy pompasi uchun faol transport mexanizmi eng yaxshi o'rganilgan ( Na+/K+ - nasos) natriy ionlarini "tashqariga chiqaradigan" va kaliy ionlarini hujayra ichiga "nasos qiladigan" transport jarayoni. Bu mexanizm membrananing har ikki tomonida natriy va kaliy ionlarining har xil konsentratsiyasini saqlab turish, shuningdek hujayralar ichida salbiy elektr potentsial mavjudligi uchun javobgardir. Tashuvchi oqsil ikki globulyar oqsildan iborat: molekulyar og'irligi 100 000 ga yaqin bo'lgan kattaroq, -subbirlik deb ataladigan va kichikroq, molekulyar og'irligi 55 000 ga yaqin bo'lgan kichik birlik - subbirlikdan iborat. uchta o'ziga xos xususiyat:

1) oqsilning hujayraning ichki tomoniga qaragan qismida natriy ionlarini bog'lash uchun uchta retseptor joyi mavjud;

2) oqsilning tashqi qismida kaliy ionlarini bog'laydigan ikkita retseptor joyi mavjud;

3) natriy ionlari bilan bog'lanish joylari yaqinida joylashgan oqsilning ichki qismi ATPaz faolligiga ega.

Ikki kaliy ioni tashuvchi oqsilning tashqi tomoniga, uchta natriy ioni esa ichkariga biriksa, oqsilning ATPaz funksiyasi faollashadi. Bu bitta ATP molekulasining ADP ga parchalanishiga olib keladi va energiyani chiqaradi. Bu energiya tashuvchi oqsil molekulasida kimyoviy va konformatsion o'zgarishlarni keltirib chiqaradi, natijada ionlar harakati sodir bo'ladi, deb taxmin qilinadi.

Na+/K+ -ATPase teskari yo'nalishda ham ishlashi mumkin. ATP, ADP va fosfatlarning nisbiy kontsentratsiyasi hamda natriy va kaliyning elektrokimyoviy gradientlari reaksiya yo‘nalishini aniqlaydi. Nerv hujayralarida iste'mol qilinadigan barcha energiyaning taxminan 70% natriyni tashqariga va kaliyni hujayraga o'tkazish uchun sarflanadi. Na+/K+ - nasos elektrojenik deb ataladi, chunki u transmembran potentsial farqini yaratadi, ya'ni. hujayra yuzasida ortiqcha musbat zaryad hosil qiladi va hujayraning ichki qismi manfiy zaryadlanadi. Elektr potensialining mavjudligi nerv tolalarida signal uzatish uchun asosdir.

Yana bir muhim asosiy faol transport mexanizmi kaltsiy nasosidir. Ulardan biri hujayra membranasida joylashgan bo'lib, kaltsiy ionlarini hujayradan "nasos qiladi". Boshqalari mitoxondriyaga kaltsiy ionlarini "nasos qiladi". Ushbu holatlarning har birida tashuvchi oqsil membranaga kirib, ATPaz vazifasini bajaradi.

Miyaning xoroid pleksusida moddalarni nafaqat o'tkazish kerak hujayra membranasi, lekin hujayralar qatlami orqali. Hujayra qatlami orqali tashishning asosiy mexanizmlari:

1) tashuvchi hujayralarning bir tomonida hujayra membranasi orqali faol tashish;

2) bu hujayralarning qarama-qarshi tomonidagi membrana orqali oddiy yoki osonlashtirilgan diffuziya.

Moddani membrana orqali faol ravishda tashish uchun zarur bo'lgan energiya miqdori transport paytida moddaning kontsentratsiyasi darajasi bilan belgilanadi. Kerakli energiya moddaning konsentratsiya darajasining o'nlik logarifmiga proportsional bo'lib, quyidagi formula (1) bilan ifodalanadi.

, (1)

bu erda C 1 moddaning hujayradan tashqaridagi konsentratsiyasi, C 2 - hujayra ichidagi moddaning konsentratsiyasi (A. Guyton va D. Xoll bo'yicha, 2008 yil).

Nerv tolalarida axborot harakat potentsiallari orqali uzatiladi, bu tolalar membranasi bo'ylab tarqaladigan membrana potentsialining tez o'zgarishi. Mahalliy dumaloq oqimlar membrananing depolarizatsiyalangan joylaridan qo'shni qo'zg'almas joylarga tarqaladi. Ushbu oqimlar tolaga tarqaladigan natriy ionlari shaklida depolarizatsiyalangan membrana orqali musbat elektr zaryadlarining o'tkazilishi tufayli paydo bo'ladi, keyinchalik ular akson o'qi bo'ylab har ikki yo'nalishda bir necha millimetrga tarqaladi. Natijada, natriy kanallari darhol ushbu yangi hududlarda ochiladi, bu harakat potentsialining tarqalishiga asoslanadi. Bu yangi depolarizatsiyalangan joylar membrana bo'ylab oqib o'tadigan mahalliy dumaloq oqimlarni kuchaytiradi va asta-sekin ko'proq va uzoqroq joylarni depolarizatsiya qiladi. Shunday qilib, depolarizatsiya jarayoni tolaning butun uzunligi bo'ylab tarqaladi. Nerv tolasi bo'ylab depolarizatsiyaning bunday o'tkazilishi nerv impulsi deb ataladi.

Har bir harakat potentsialini nerv tolasi bo'ylab o'tkazish membrana ichida va tashqarisida natriy va kaliy ionlarining kontsentratsiyasidagi farqni biroz pasaytiradi. Bitta harakat potentsiali uchun bu o'zgarishlar shunchalik kichikki, ularni o'lchash mumkin emas. 100 mingdan 50 milliongacha impulslar katta nerv tolasi bo'ylab kontsentratsion farqlar harakat potentsialining o'tkazuvchanligi to'xtaydigan darajaga yetguncha o'tishi mumkin. Vaqt o'tishi bilan membrananing har ikki tomonidagi ionlar uchun kontsentratsiyalardagi farqni tiklash kerak bo'ladi. Bu ish bilan ta'minlanadi Na+/K+ - nasos. Ushbu nasosning ishlashi uchun energiya talab qilinganligi sababli, asab tolasini qayta zaryadlash ATP energiyasidan foydalanadigan faol metabolik jarayondir. Maxsus mulk Na+/K+ - nasos - bu tolalar ichida natriy ionlarining ko'pligi paydo bo'lganda uning faolligi darajasining keskin oshishi. Nasosning faolligi hujayra ichidagi natriy ionlari konsentratsiyasining taxminan uchinchi darajasiga mutanosib ravishda oshadi.

9. Bolalik davrida miya energiya almashinuvi

Miyaning energiya almashinuvi dinamikasini o'rganish asosan qon oqimidagi o'zgarishlarni, BBB holatini va odamlarda glyukoza va kislorod almashinuvini tahlil qilishga asoslangan.

Energiya substratlarini qondan miyaga etkazib berish BBB orqali sodir bo'ladi. BBB ning asosiy funktsiyalari prenatal davrda etuk deb hisoblanadi. Yaqinda odamlar va hayvonlarda rivojlanish jarayonida yuzaga keladigan intrakranial tomirlar qarshiligidagi bir qator nozik o'zgarishlar va kapillyar o'lchamdagi o'zgarishlarni ko'rsatadigan dalillar paydo bo'ldi.

Glyukozaning qondan miyaga tushishi transport oqsillari tizimining rivojlanishi bilan bog'liq bo'lib, ularning asosiylari GLUT hisoblanadi. 1 va GLUT 3 , BBBda, shuningdek, neyronlar va glialarda lokalizatsiya qilingan. Sichqonlarda olib borilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, GLUT 1 molekulyar og'irligi 55 kDa bo'lgan endotelial hujayralarda, GLUTda topiladi 1 45 kDa molekulyar og'irligi bilan - qon tomir bo'lmagan miyada, ehtimol glia ichida; GLUT 3 asosiy neyronal glyukoza tashuvchisi hisoblanadi. Miyaning etukligi davrida miyada glyukozadan foydalanishning ortishi qon tomir bo'lmagan GLUT ifodasi bilan chambarchas bog'liq. 1 (45 kDa) va aniqroq GLUT 3 . Glyukoza tashuvchi oqsilning hujayrali ifodasi rivojlanayotgan kalamush miyasida glyukozadan foydalanishning ko'rsatkichi bo'lishi taxmin qilinadi.

Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda glyukoza almashinuvining intensivligi past bo'ladi. Kalamush kuchukchalarining miyasida glyukoza almashinuvi 1 oydan 3 oygacha kuchayadi, bu taxminan inson hayotining birinchi o'n yilligiga to'g'ri keladi. Rivojlanish davrida inson miyasining turli tuzilmalarida glyukoza almashinuvidagi o'zgarishlarning o'ziga xos xususiyatlari haqida ma'lumotlar olindi. Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda glyukoza almashinuvining eng yuqori darajasi (GMR) sensorimotor korteks, talamus, miya sopi va serebellar vermisda sodir bo'ladi. Hayotning birinchi yilida SMG modeli filogenetik jihatdan yoshroq tuzilmalarning etukligiga qarab o'zgaradi. Ikkinchi va uchinchi oylarda eng yuqori SMG korteksning parietal, temporal, birlamchi vizual sohalarida, bazal ganglionlar va serebellar yarim sharlarda kuzatiladi. Glyukoza almashinuvi asosiy ko'rish korteksiga nisbatan dorsolateral ko'rish korteksida past bo'lib qolmoqda. SMG 2-4 oygacha frontal hududlarda yuqori emas. Birinchi yil oxiriga kelib, SMG modeli sifat jihatidan kattalardagi kabi bir xil bo'ladi, ammo miqdoriy o'zgarishlar bolalik davrida sodir bo'ladi. 4 yoshdan 9 yoshgacha bo'lgan davrda korteksning SMG ning eng yuqori ko'rsatkichlari va nisbatan yosh subkortikal shakllanishlar kuzatiladi, keyin hayotning ikkinchi o'n yilligi oxirida SMG deyarli ikki baravar kamayadi.

Erta bolalik davrida markaziy asab tizimi glyukozaga qo'shimcha ravishda keton tanalarini energiya substrati sifatida ishlatadi, bu esa miyaning kislotalanishiga olib keladi. Shu sababli, bu yoshda miya qon oqimining intensivligi va glyukoza almashinuvi o'rtasidagi bog'liqlik kattalar tanasiga qaraganda kamroq.

Miyaning rivojlanishi va oksidlanish reaksiyalari kuchayishi bilan bir nerv hujayrasida mitoxondriyalar soni ikki barobar ortadi (N.D.Eshchenko, 1999). Miyaning etukligi bilan mitoxondrial nafas olish zanjirining asosiy tarkibiy qismlari: sitoxromlar va flavoproteinlarning tarkibi 2-3 barobar ortadi.

Postnatal ontogenezning dastlabki bosqichlarida doimiy pH ni saqlash qobiliyati cheklangan. Pishib etmagan kalamushlarda miyada pH ni ushlab turish qobiliyatini tekshirish uchun yaratilgan o'tkir metabolik atsidoz (yoki alkaloz) tug'ilgandan bir hafta o'tgach, korteksda 7,1 dan 7,5 gacha barqarorlashgani ko'rsatildi. Bu yoshda kalamushlarning miyasi alkalozga qaraganda metabolik atsidoz ta'siriga ko'proq chidamli edi.

Miya qon oqimi va glyukoza almashinuvining ortishi miyaning funktsional faolligi oshishi bilan parallel ravishda sodir bo'ladi. Taxminlarga ko'ra, SMG egri chizig'ining tez ko'tarilgan qismi sinapslar va terminallarning ortiqcha ishlab chiqarilishi bilan bog'liq, plato neyronlar o'rtasida sinaptik kontaktlarning faol shakllanishi tufayli ortib borayotgan energiya talablari davri bilan bog'liq, pasayish davri selektiv bilan bog'liq. sinapslarning qisqarishi, bunda miya plastisiyasida sezilarli pasayish kuzatiladi.

10. O'rta yoshdagi miya energiya almashinuvi

va qarish bilan.

Miya tomonidan glyukoza iste'mol qilish darajasidagi erkaklar va ayollar o'rtasidagi farqlar o'rganildi. Olingan natijalar juda noaniq. Ko'pgina tadqiqotlar bunday farqlarni aniqlamadi, bir qator boshqa tadqiqotlar ayollarda glyukoza iste'molining yuqori darajasini aniqladi. Mualliflar bunday farqlarni yuqori estrogen darajasiga bog'lashadi, chunki ayollar hayz davrining 5-dan 15-kunlarigacha tekshirilgan.

Sog'lom kattalar sub'ektlarini tekshirganda, tinch uyg'onish holatida erkaklarda ham, ayollarda ham glyukoza iste'moli darajasi chapdagi assotsiativ hududlarda va o'ngdagi temporal lobning limbik hududlarida yuqori ekanligi aniqlandi. Erkaklarda temporal lobning limbik qismlarida metabolizm yuqori, singulat girusda esa ayollarga qaraganda pastroq.

Miya qon tomir tizimining yaxlitligi kattalar va qarish davrida insonning kognitiv funktsiyalarini saqlab qolishning hal qiluvchi omillaridan biridir. Yoshi bilan serebrovaskulyar funktsiya susayishi haqida jiddiy dalillar mavjud. Ko'pgina mualliflar ateroskleroz va miya tomirlarining bazal yuzasining innervatsiyasini yo'qotish tufayli qon oqimining yoshga bog'liq yomonlashishini ko'rsatdi.

Qarish davrida BBB ning transport funktsiyasidagi asosiy o'zgarishlar biriktiruvchi to'qima va tomir devorlarining silliq mushaklari tarkibini qayta qurish, tomirlarning bazal membranasini qalinlashishi, endoteliyning yupqalashishi, perisitik glia va yo'qotishning ko'payishi bilan bog'liq. endotelial mitoxondriyalar. Bu o'zgarishlar, umuman olganda, mikrotomirlarda chuqur buzilishlarga, bazal membranaga begona moddalarning kiritilishiga va uni hosil qiluvchi o'ziga xos oqsillar va lipidlarning o'zgarishiga olib keladi. Qarish bilan BBBdagi fokusli va vaqtinchalik bo'shliqlar rivojlanadi. Shunday qilib, miyaning ma'lum bir mintaqasidagi neyron populyatsiyalari zaif bo'lib qoladi. Keksalik va qarilikda proteolitik fermentlarning bazal membranaga ta'siri ham kuchayadi, bu endotelial hujayralarning transcellular transport faolligi oshishi bilan BBB o'tkazuvchanligini oshiradi.

Shu bilan birga, bir qator moddalar uchun BBB ning o'tkazuvchanligi qarish bilan kamayadi. Geksoza va butirat, xolin va triiodotironin tashilishining pasayishi aniqlandi. Ko'pgina neytral va asosiy aminokislotalarning tashilishi qarish davrida barqarordir. Biroq, odamlarda pozitron emissiya tomografiyasi bilan baholangan metionin tashilishi 5 yoshdan boshlab yoshga qarab kamayadi. Yoshga bog'liq o'zgarishlarning potentsial mexanizmi arteriovenoz anastomozlar sonining ko'payishi bilan bog'liq bo'lib, bu miyaning ayrim qismlarini etarli darajada oziqlantirishdan mahrum qiladi. Mikrotomirlardagi o'zgarishlar shuningdek, oqsil tarkibining qayta tuzilishi va lipid peroksidlanish mahsulotlarining to'planishi va izolyatsiya qilingan mikrotomirlar membranasining yopishqoqligining o'zgarishi bilan bog'liq. Monoamin va purin metabolitlari va norepinefrin almashinuvi mahsulotlarining konsentratsiyasi energiya almashinuvining intensivligiga bog'liq; ikkinchisi BBB ning o'tkazuvchanligiga kuchli ta'sir qiladi. Qarish bilan mahalliy miya qon oqimining neyrotransmitter regulyatsiyasi ham o'zgaradi. Yoshi bilan miya mikrotomirlarida transmitter faolligi, ayniqsa beta-adrenergik neyrotransmitterlar sezilarli darajada kamayadi. Ko'pgina neyrotransmitterlar endotelial membranadan yaxshi o'tmaydi va miya kapillyarlarining endoteliysida to'planadi. Kapillyar devorlarda odatda DOPA dekarboksilaza va monoamin oksidaz mavjud bo'lib, ular qon tomirlariga ta'sir qiluvchi neyrotransmitterlarni parchalaydi. Qarish bilan bu mexanizm buziladi.

Bilan birga qon tomir tizimi Miya omurilik suyuqligi (BOS) qon aylanish tizimi ham qariydi. Bunday holda, xoroid pleksus kalsifikatsiyalanadi va CSF almashinuvi kamayadi. Araxnoid membrana qalinlashadi va natijada CSFning turli metabolitlar bilan ifloslanishi sodir bo'ladi.

BBB ning o'tkazuvchanligiga qondagi moddalar, shuningdek, qonning kislotaligi ta'sir qilishi mumkin. Kalamushlarga qon pH darajasini pasaytiradigan dorilar berilganda, koroid pleksus va CSFga etiketli natriy oqimi pasayganligi ko'rsatilgan. Kislota tuzlari buyraklari olib tashlangan kalamushlarga qorin bo'shlig'iga kiritildi va etiketli natriyning miyaning turli qismlariga va CSFga kirish tezligi aniqlandi. Xlorid kislotasini yuborish natijasida kelib chiqqan og'ir atsidoz (arteriya pH 7,2) natriyning CSF va miya to'qimalariga kirish tezligini taxminan 25% ga, engil atsidoz (pH = 7,3) N.H. 4 Cl natriyning miyaga kirishini 18% ga va CSFga 10% ga kamaytirdi. (V.A. Merfi va S. Yoxanson, 1989).

Qarish bilan bir qator moddalarning miyaga tashilishi ateroskleroz tufayli qon tomir qarshiligining oshishi, arteriovenoz anastomozlarning paydo bo'lishi va BBB o'tkazuvchanligining o'zgarishi tufayli bir oz kamayadi; asosiy moddalar asab hujayralariga osongina etib boradi. to'qimalar.

Kislorod almashinuvining o'rtacha darajasi qarish bilan sezilarli darajada kamayadi. Yoshi bilan bu ko'rsatkich miya yarim sharlarida sezilarli darajada pasayadi, chapda esa ko'proq. O'z metabolizmida ayniqsa sezilarli pasayish 2 chap kaudat yadrosi hududida kuzatiladi. Naqsh shunchalik xarakterlidirki, ba'zi hollarda O yutilish tezligi 2 biologik yoshni aniqlash uchun ishlatiladi.

Sutemizuvchilar miyasining normal qarishi bir qator genetik metabolik o'zgarishlar bilan bog'liq bo'lib, ular neyronal insulin retseptorlaridagi birlamchi irsiy o'zgarishlar, aylanma stress gormoni kortizol orqali neyronal insulin retseptorlarining desensitizatsiyasi va membrana tuzilishi va funktsiyasidagi o'zgarishlar tufayli keyingi retseptorlarning disfunktsiyasini o'z ichiga oladi. Glyukoza almashinuvi va energiya ishlab chiqarishdagi hatto engil buzilishlarning oqibatlari qarish jarayoniga xos bo'lgan gomeostazdagi o'zgarishlar bilan bog'liq. Glyukoza almashinuvi va energiya ishlab chiqarishdagi siljishlar tufayli atsetilxolin, Ca almashinuvining bog'lanishi va chiqarilishida og'ishlar paydo bo'ladi. 2+ va hokazo. Erkin radikallarning qo'shimcha shakllanishi va membranalardagi strukturaviy o'zgarishlar qarish davridagi birlamchi o'zgarishlar deb hisoblanadi. Keksalikdagi stress gomeostazning yanada jiddiy va uzoq davom etadigan buzilishlarini keltirib chiqaradi, membranalarga ta'sir qiladi.

Glyukoza gipometabolizmi odamlarda va hayvonlarda miya qon oqimining normal darajasida ham paydo bo'lishi mumkin. 3 oydan katta kalamushlarda miyaning ko'p qismlarida glyukoza iste'moli kamayadi, ammo qon oqimi 12 oygacha normal bo'lib qoladi. Qarish davrida qon oqimi va glyukoza almashinuvining bog'lanishining balog'at yoshiga nisbatan buzilishi glyukozadan tashqari boshqa moddalar, xususan, keton tanachalari energiya substrati sifatida foydalanish bilan bog'liq. Energiya almashinuvidagi bu o'zgarish miya pH ning pasayishi bilan birga keladi.

Qarish bilan miyaning turli qismlarida glyukoza iste'moli turlicha o'zgaradi. Glyukozaning eng tipik gipometabolizmi frontal sohalarda. Oddiy qarish davrida frontal hududlarda energiya almashinuvining nisbiy pasayishi parieto-oksipital assotsiatsiya sohalarida, bazal ganglionlar, o'rta miya va serebellumda metabolizmning kuchayishi bilan kovariativ ravishda bog'liqligi ko'rsatilgan. Ushbu profil yosh bilan bog'liq edi. Glyukoza gipometabolizmi frontal sohalarga qo'shimcha ravishda va boshqa assotsiativ sohalarda - temporal, temporo-parietal sohalarda, shuningdek, oldingi singulat girus va oldingi talamusda kuzatiladi.

Shuningdek, sokin uyg'onish sharoitida qarish bilan erkaklarda ham, ayollarda ham miyaning frontal va parietal mintaqalarida glyukoza iste'mol qilish darajasi o'rtasidagi bog'liqlik kamayadi.

Qarish bilan odamlar va hayvonlarda glyukoza almashinuvining kislorod va glikolitik yo'llarida o'zgarishlar yuz beradi. Glyukoza almashinuvining glikolitik yo'lida ko'plab fermentlarning faolligi pasayadi. Glikolizning yakuniy mahsuloti laktat kalamushlar miyasida 24 va 30 oyliklarda kamayadi va yoshlik darajasining 91 va 87% ga to'g'ri keladi, 24 oylikda esa piruvat miqdori. 12 oylik hayvonlarga nisbatan 15% ga kamayadi.

Mitoxondriyal o'zgarishlar tufayli glyukoza almashinuvining kislorod yo'lida buzilishlar yuzaga keladi va bu og'ishlar glikolizga qaraganda sezilarliroqdir. Qarish bilan mitoxondriyal genomda o'zgarishlar ro'y beradi, bu mitoxondriyalarning funktsional faolligining buzilishiga, to'qimalarning nafas olishi va oksidlovchi fosforlanishning pasayishiga olib keladi.

Yoshi bilan yuqori energiyali birikmalar (ATP va kreatin fosfat) miqdori asta-sekin kamayadi. Shunday qilib, kalamushlarning miyasidagi ATP darajasi 12 oyligida 6 oylik bilan solishtirganda 1,1 baravar past bo'lgan; 30 oylik pasayish 12 oylik darajasidan 6% ni tashkil etdi. 24 va 30 oylik yoshdagi kalamushlarda kreatin fosfat darajasi mos ravishda 12 oylik darajasidan 93 va 90% gacha kamaydi.

Odamlarda miya energiya almashinuvining ko'rsatkichlari sifatida (bu moddalar yuqori energiyali birikma kreatin fosfatning parchalanishi natijasida hosil bo'ladi) CSF tarkibidagi kreatinin va kreatin miqdori ham yosh bilan ijobiy bog'liqlikka ega.

Qarish bilan neyronlardagi pH darajasi pasayadi. Bu ta'sir sichqonlarda hipokampal bo'laklarni o'rganishda aniqlandi va hujayradan tashqari pH yosh bilan o'zgarmadi. Keyinchalik bu naqsh tinch uyg'onish holatida bo'lgan 23 yoshdan 69 yoshgacha bo'lgan sog'lom odamlarda NMR spektroskopiyasidan foydalangan holda oksipital mintaqalarda hujayra ichidagi pH ni o'rganishda tasdiqlandi. Shuningdek, 40 yoshdan oshgan odamlarda pH fotostimulyatsiyadan so'ng darhol pasayishi aniqlandi, bu yoshroq kuzatilmaydi. Qarish davrida intraneyronal atsidozning rivojlanishi to'qimalarning nafas olishi va mitoxondriyadagi oksidlovchi fosforlanish jarayonlarini buzishi va erkin radikal oksidlanishning kuchayishiga yordam berishi mumkin.

Adabiyot

ASOSIY ADABIYOT

Smirnov V.M., Budylina S.M. Sezgi tizimlari va oliy nerv faoliyati fiziologiyasi. M.: "Akademiya". 2009. 336 b.

Smirnov V.M. va boshqalar. Markaziy asab tizimining fiziologiyasi. M.: "Akademiya". 2008. 368 b.

Shulgovskiy V.V. Neyrofiziologiya asoslari. Darslik universitet talabalari uchun qo'llanma. M.: "Aspect Press". - 2005. 277 b.

QO'SHIMCHA ADABIYOTLAR.

Atlas. Inson asab tizimi. Tuzilishi va buzilishlari. /V.M. tomonidan tahrirlangan. Astapova, Yu.V. Mikaze. 4-nashr, qayta ko'rib chiqilgan. va qo'shimcha - M.: PER SE. - 2004. - 80 b.

Abrahams P. Fiziologiya. M.: OAJ BMM. 2008. 192 b.

Agadjanyan N.A. Inson fiziologiyasi asoslari. - Universitet talabalari uchun darslik. - 2-nashr - M.: RUDN. - 2001.- 408 b.

Aleynikova T.V. va boshqalar. Markaziy asab tizimining fiziologiyasi. Rostov on Don: Feniks. 2006. 376 b.

Luriya A.R. Neyropsixologiya asoslari. - M.: "Akademiya". 2009. 384 b.

Ashmarin I.P., Eshchenko N.D., Karazeeva E.P. Jadval va diagrammalarda neyrokimyo. M .: "Imtihon". 2007. 143 b.

Fiziologiyaning boshlanishi. - Universitetlar uchun darslik. / Ed. JAHON. Nozdracheva. Sankt-Peterburg. 2002. 1088 b.

Tevs G., Shmidt R. Inson fiziologiyasi 3 jildda M.: Mir. 2005. T.1.- 323 b.

Sizni qiziqtirishi mumkin bo'lgan boshqa shunga o'xshash ishlar.vshm>

6645. Metabolizm va energiya (metabolizm) 39,88 KB
Moddalarning hujayra ichiga kirishi. Tufayli shakar tuzlari va boshqa osmotik eritmalar mazmuni faol moddalar hujayralar ularda ma'lum osmotik bosim mavjudligi bilan tavsiflanadi. Hujayra ichidagi va tashqarisidagi moddalar kontsentratsiyasining farqi konsentratsiya gradienti deyiladi.
12816. NEYROGENERATIV MIYA KASALLIKLARI 268,35 KB
Neyrodegenerativ kasalliklarning tuzilishi. Miyaning neyrotransmitter tizimining buzilishi. Peptidlar. Miyaning neyrotrofik va o'sish omillari. Sitokinlar. Amiloid peptidlari: Altsgeymer kasalligining molekulyar asoslari. Altsgeymer patologiyasining genetik jihatlari.
12822. MIYANI ISKEMIK KASALLIKLARI 150,05 KB
Serebrovaskulyar kasalliklarning tuzilishi. Neyrotransmitterlar. Qo'zg'atuvchi aminokislotalar tizimi. Azot oksidining roli. Regulyatsiya qiluvchi peptidlar. Neyrotrofik va o'sish omillari. Interleykinlar. Miya ishemiyasi vaqtida transmembran jarayonlarni tartibga solish. Miya ishemiyasida gormonlar.
1049. Miyaning frontal qismlarining funktsional immaturiyasi sindromi 2,18 MB
Miyaning frontal loblariga zarar etkazishning neyropsikologik sindromlari. Miyaning frontal qismlarining funktsional etukligi sindromi So'nggi paytlarda ta'lim sohasida ishlaydigan psixologlar aqliy rivojlanishida og'ishlar bo'lgan bolalar sonining sezilarli o'sishini qayd etdilar. Ma'lumki, aqliy jarayonlar miyaning mazmuni emas, balki uning vazifasidir. Miya tuzilmalari va tizimlarining rivojlanishi yangilanayotgan asosiy neyrobiologik qonunlarga qat'iy bo'ysunadi ...
12782. Cerebrolizin tibbiy dori sifatida. Zamonaviy miya ekologiyasi 149,93 KB
Birinchi marta amyotrofik lateral sklerozni davolash bo'yicha ma'lumotlar ommaga e'lon qilindi. Zavalishin I. 1987 yil va keyinchalik neyrotrofinlarni eksperimental o'rganishga bo'lgan qiziqish neyrotrofik terapiya g'oyasini va CR ning terapevtik mexanizmini tushuntirishni keltirib chiqardi. Ushbu eksperimental natijalar nevrologik kasalliklarning keng doirasini davolashda foydalanilganda CR ning neyrotrofik rolini tushunish uchun asos bo'lib xizmat qildi ...
14002. O‘ZBEKISTON RESPUBLIKASIDA SUYIK KO‘LIGI TRANSPLANTATSIYASINI AMALGA ETISH ISHLAB CHIQARIShI. 2,47 MB
Ildiz hujayralarining manbalari. Dunyo ma'lumotlariga ko'ra gematopoetik ildiz hujayralarini transplantatsiya qilish. O'zbekistonda suyak iligi transplantatsiyasini joriy etishning mumkin bo'lgan variantlarini ko'rib chiqsak, boshlashning eng to'g'ri usuli hisoblanadi bu bosqichda Biz suyak iligi ildiz hujayralarining autolog transplantatsiyasini ko'ramiz, undan keyin BMT va yoki BSC ...
7761. EKSTRAPIRAMIDAL NERV TIZIMI, MIYA, MIYA PO’DAĞI 35,45 KB
EKSTRAPIRAMIDAL NERV TIZIMI Piramidal sistema paydo boʻlgunga qadar evolyutsiyaning dastlabki bosqichlarida ekstrapiramidal sistema asosiy harakat sistemasi boʻlib, u orqali hayvonlar tanasining harakatlari hamda umumiy mushak tonusini saqlab turish amalga oshirilgan. miya yarim korteksi harakatlarni amalga oshirishda etakchi rol o'ynay boshladi va ekstrapiramidal tizim uning bo'ysunishiga o'tdi. Ekstrapiramidal tizimning, xususan, miya yarim korteksi, gipotalamus, limbik tizim bilan aloqalari, shuningdek, yaqin...
5594. Bolalik va o'smirlik davrida miyaning organik lezyonlarida ruhiy kasalliklar 19,37 KB
Bolalik davridagi o'tkir va surunkali organik psixosindromlarning psixopatologiyasi va etiologiyasini bilish. Giperkinetik sindromni tan olish. Adabiyotda tasvirlangan individual funktsiyalarning qisman etishmovchiligining namoyon bo'lishini farqlash qobiliyati. Miya shikastlanishi bo'lgan bolalar va o'smirlarni davolash usullarining asoslarini bilish.
12098. Neyron tayanch-harakat tarmoqlarini faollashtirish va tayanch-harakat funktsiyalarini tiklash uchun orqa miya stimulyatsiyasining noinvaziv usullari 17,47 KB
Qisqa Tasvir ishlab chiqish Orqa miya stimulyatsiyasining yaratilgan usuli o'murtqa bemorlarni davolash va motorli reabilitatsiya qilish uchun yangi samarali tibbiy texnologiyani ishlab chiqish uchun mo'ljallangan. Orqa miyaning invaziv bo'lmagan elektr transkutan stimulyatsiyasi yordamida qadamli harakat generatorining neyronal orqa miya tayanch-harakat tarmoqlarini faollashtirishning yangi usuli taklif qilindi. Aniqlanishicha, orqa miyaning transkutan elektr stimulyatsiyasi tashqi...
12041. Shikastlangan miya va retinal to'qimalarni tiklash uchun kattalar inson ko'zining retinal pigment epiteliyasining dedifferentsiyalangan hujayralarini olish usuli 17,21 KB
Kam tabaqalangan neyronlar va glial hujayralarni olish uchun in vitroda kattalar inson ko'zining RPE ning retinal pigment epitelial hujayralarining nerv yo'nalishi bo'yicha transdifferentsiyasini induktsiya qilish usuli ishlab chiqilgan. Ushbu rivojlanish miyaning neyrodegenerativ kasalliklari, Parkinson kasalligi, Altsgeymer Xantington kasalligi va degenerativ ko'z kasalliklarida shikastlangan miya va retinal to'qimalarni tiklashni rag'batlantirish uchun transplantatsiya uchun otologik yoki allogen hujayralar manbasiga ega bo'lishga imkon beradi. .

Uglevodlarning asosiy roli ularning energiya funktsiyasi bilan belgilanadi. Va 1 g uglevodlarning oksidlanishi 1 g oqsil (17,6 kJ) oksidlanishi bilan bir xil miqdorda energiya ishlab chiqaradi, ammo iste'mol qilingan uglevodlar miqdori tufayli (oqsillar, yog'lar va uglevodlar nisbati 1: 1: 4) va tezkor mobilizatsiya qon glyukoza tanadagi energiyaning bevosita manbai hisoblanadi. Uning parchalanish va oksidlanish tezligi, shuningdek, ombordan tez chiqarib olish imkoniyati hissiy qo'zg'alish, mushaklarning kuchli yuklanishi va hokazolarda energiya sarfini tez ortib borayotgan energiya resurslarini favqulodda safarbar qilishni ta'minlaydi.

Qonda glyukoza miqdori 3,3-5,5 mmol/l (60-100 mg%) ni tashkil qiladi va organizmning eng muhim gomeostatik konstantasi hisoblanadi. Markaziy asab tizimi past qon glyukoza darajasiga (gipoglikemiya) ayniqsa sezgir. Kichik gipoglikemiya umumiy zaiflik va charchoq bilan namoyon bo'ladi. Qondagi glyukoza darajasi 2,2-1,7 mmol/l (40-30 mg%) ga tushganda konvulsiyalar, deliryum, ongni yo'qotish, shuningdek, vegetativ reaktsiyalar rivojlanadi: terlashning kuchayishi, teri tomirlarining lümeninin o'zgarishi, va boshqalar "gipoglisemik koma" deb ataladi. Glyukozaning qonga kiritilishi bu buzilishlarni tezda yo'q qiladi.

Tanadagi uglevodlarning o'zgarishi. Ichaklardan qonga kiradigan glyukoza jigarga o'tkaziladi, u erda glikogen undan sintezlanadi (9.7-rasm).

Guruch. 9.7.

Jigar glikogeni zahirani ifodalaydi, ya'ni. zahirada saqlanadi, uglevod. Uning miqdori kattalarda 150-200 g ga yetishi mumkin.Qonga nisbatan sekin glyukoza oqimi bilan glikogenning hosil bo'lishi juda tez sodir bo'ladi, shuning uchun oz miqdorda uglevodlar kiritilgandan so'ng, qon glyukozasining ko'payishi (giperglikemiya) sodir bo'ladi. kuzatilmagan. Ko'p miqdorda oson parchalanadigan va tez so'rilgan uglevodlar ovqat hazm qilish tizimiga kirsa, qondagi glyukoza darajasi tezda oshadi. Bir vaqtning o'zida rivojlanmoqda giperglikemiya alimentar, boshqacha aytganda, oziq-ovqat deb ataladi. Uning natijasi glyukozuriya, bular. qondagi glyukoza darajasi 8,9-10,0 mmol/l (160-180 mg%) ga ko'tarilsa, siydikda glyukoza chiqishi.

Oziq-ovqatda uglevodlar to'liq bo'lmasa, ular organizmda yog'lar va oqsillarning parchalanish mahsulotlaridan hosil bo'ladi.

Qonda glyukoza kontsentratsiyasining pasayishi bilan glikogen jigarda parchalanadi va glyukoza qonga kiradi (glikogenning mobilizatsiyasi). Buning yordamida qondagi glyukoza darajasi nisbatan barqaror bo'lib qoladi.

Glikogen Shuningdek, u mushaklarda to'planadi, u erda taxminan 1-2% ni o'z ichiga oladi. Mushaklardagi glikogen miqdori og'ir ovqat paytida ortadi va ro'za tutish paytida kamayadi. Mushaklar mushaklar qisqarishining boshida faollashtirilgan fosforilaza fermenti ta'siri ostida ishlaganda, mushaklar qisqarishi uchun energiya manbalaridan biri bo'lgan glikogenning parchalanishi kuchayadi.

Kiruvchi qondan glyukozaning turli organlar tomonidan o'zlashtirilishi bir xil emas: miya glyukozaning 12%, ichaklar - 9%, mushaklar - 7%, buyraklar - 5% (E.S. London).

Hayvonlar tanasida uglevodlarning parchalanishi kislorodsiz sut kislotasiga (anaerob glikoliz) va uglevodlarning parchalanish mahsulotlarini karbonat angidrid va suvga oksidlanishi (aerob yo'l) bilan sodir bo'ladi.

Uglevod almashinuvini tartibga solish. Uglevod almashinuvini tartibga solishning asosiy parametri qon glyukoza darajasini 3,3-5,5 mmol / l oralig'ida saqlashdir. Qon glyukoza darajasining o'zgarishi asosan jigar va qon tomirlarida, shuningdek, ventromedial gipotalamus hujayralarida to'plangan glyukoreseptorlar tomonidan seziladi. Uglevod almashinuvini tartibga solishda markaziy asab tizimining bir qator qismlarining ishtiroki ko'rsatilgan.

Klod Bernard 1849 yilda to'rtinchi qorinchaning pastki qismidagi medulla oblongatasini in'ektsiya qilish (shakar in'ektsiyasi deb ataladigan) qondagi glyukoza (shakar) miqdorining oshishiga olib kelishini ko'rsatdi. Gipotalamusning tirnash xususiyati bilan siz to'rtinchi qorincha tubiga in'ektsiya bilan bir xil giperglikemiyani olishingiz mumkin. Miya yarim korteksining qondagi glyukoza darajasini tartibga solishdagi roli talabalarda imtihonlar paytida, muhim musobaqalar oldidan sportchilarda, shuningdek, gipnoz taklifi paytida giperglikemiya rivojlanishini ko'rsatadi. Uglevodlar va boshqa turdagi metabolizmni tartibga solishning markaziy bo'g'ini va glyukoza darajasini nazorat qiluvchi signallarning paydo bo'lish joyi gipotalamus hisoblanadi. Bu yerdan tartibga soluvchi ta'sirlar vegetativ nervlar va humoral yo'l, shu jumladan endokrin bezlar tomonidan amalga oshiriladi (9.8-rasm).

Oshqozon osti bezi orolchalarining 3-hujayrasi tomonidan ishlab chiqariladigan gormon bo'lgan insulin uglevod almashinuviga aniq ta'sir ko'rsatadi.Insulin kiritilganda qondagi glyukoza darajasi pasayadi.Bu insulin glikogen sintezini kuchaytirishi tufayli yuzaga keladi. jigar va mushaklarda va tana to'qimalari tomonidan glyukoza iste'molini oshiradi.Insulin qondagi glyukoza darajasini pasaytiradigan yagona gormondir, shuning uchun bu gormon sekretsiyasining pasayishi bilan doimiy giperglikemiya va keyinchalik glikozuriya rivojlanadi ( qandli diabet, yoki diabet diabet).

Guruch. 9.8.

Qon glyukoza darajasining oshishi bir nechta gormonlar ta'sirida sodir bo'ladi: glyukagon, oshqozon osti bezi orolcha to'qimalarining a-hujayralari tomonidan ishlab chiqariladi; adrenalin - adrenal medulla gormoni; glyukokortikoidlar - asosan karbongidrat bo'lmagan birikmalardan uglevodlar sintezini keltirib chiqaradigan buyrak usti korteksining gormonlari - glyukoneogenez; o'sish gormoni gipofiz bezi; tiroksin Va triiodotironin- qalqonsimon bez gormonlari. Uglevod almashinuviga ta'sirining bir tomonlamaligi va insulin ta'siriga nisbatan funktsional antagonizm tufayli bu gormonlar ko'pincha kontseptsiya bilan birlashtiriladi. "kontrinsulyar gormonlar".

  • Qarang: Korobkov A.V. Farmon. op.