Defecte de naștere la puii nou-născuți cele mai frecvente la rasa Bulldog francez. Moartea puilor nou-născuți Cauzele deformării la căței

hipotermie(precum și supraîncălzirea) este unul dintre cei mai periculoși factori care amenință viața cățeilor nou-născuți. După cum sa menționat deja, pentru viața normală a cățeilor, este necesar să se mențină temperatura optimă în cuib. În prima săptămână de viață sunt 20°C; în funcție de tipul de strat, sunt admise fluctuații de 1,5 ° C. Dacă temperatura corpului cățelușului este sub norma de vârstă, atunci aceasta este deja hipotermie. În acest caz, trebuie încălzit urgent. Cel mai bine este să atașați cățelul de propriul corp sub un pulover sau jachetă. Trebuie încălzit mult timp: de exemplu, dacă temperatura corpului este de 34,4 0 C, atunci încălzirea va dura două până la trei ore. În niciun caz, cățeii nu trebuie încălziți rapid, pe o pernă de încălzire fierbinte, deoarece vasele pielii se extind și are loc o pierdere suplimentară de căldură de la suprafața corpului, ca urmare, cățelul trebuie să cheltuiască energie suplimentară. Un cățel răcit nu trebuie hrănit nici cu lapte matern, nici cu alimente artificiale, deoarece stomacul și intestinul subțire în acest caz nu vor face față sarcinii. În procesul de încălzire, i se administrează o soluție de glucoză 5-10% cu apă la o rată de 3,5 ml la 100 g de greutate corporală pe oră. In loc de glucoza se poate folosi o solutie de miere, in cazuri extreme, indulcita cu apa: 3/4 lingurita la 100 ml apa.

Creștere insuficientă în greutate. Puii în curs de dezvoltare normală cresc în greutate zilnic, iar în a 8-10-a zi greutatea lor se dublează. Dacă cățelul nu crește în greutate, este necesar să îl examinați cu atenție și să aflați motivul. Dacă în așternut există mai mulți astfel de căței, atunci se poate presupune că problema este la mamă (lapte toxic, inflamație a uterului, producție insuficientă de lapte). Cățelul se poate naște subdezvoltat (hipotrofic). Astfel de pui la naștere au o greutate mică la naștere (cu 25% mai mică decât a tovarășilor), au mușchi și țesut subcutanat insuficient dezvoltați, respirație superficială și alăptează inactiv. Capacitatea lor de termoreglare este chiar mai puțin perfectă decât cea a cățeilor normali. Astfel de pui sunt hrăniți artificial și crescuți într-un incubator. O scădere bruscă a greutății însoțește diareea, care se datorează pierderii de apă din organism. În acest caz, este necesar să înlocuiți urgent pierderea de apă și electroliți, altfel cățelul va muri din cauza deshidratării. Pentru combaterea deshidratării, folosiți soluția Ringer-Locke, amestecată în jumătate cu o soluție de glucoză 5%. Doza este de 1,8 ml la 100 g greutate corporală pe oră. Soluția se bea dintr-o sticlă, dintr-o seringă sau dintr-o pipetă. Este mai eficient să se administreze acest amestec subcutanat. În același timp, cățelul este încălzit. Cățeii care nu se îngrașă din cauza lipsei de hrană scâncâie, tremură și par letargici. Astfel de căței sunt imediat transferați la hrănire artificială și încălziți, deoarece deshidratarea apare rapid cu o nutriție insuficientă.

hipoglicemie(scăderea nivelului de glucoză din sânge) se observă cel mai frecvent la cățelușii de jucărie între 6-12 săptămâni. Această stare, de regulă, este precedată de stres: schimbarea reședinței, transportul etc. Simptomele apar în mod neașteptat: cățelul refuză să mănânce, apar frisoane, apatie și indigestie. Apoi dezvoltați slăbiciune musculară, tremor (în special mușchii feței). În cazurile mai blânde, cățelul pare slăbit, cu un mers clătinat și instabil.

Atenţie! Această afecțiune este foarte periculoasă și poate duce la convulsii și moartea cățelușului. Prin urmare, tratamentul trebuie să înceapă imediat pentru a evita moartea animalului! Dacă se păstrează conștiința cățelușului, i se toarnă în gură o soluție de glucoză 5-10%, soluție de miere sau apă îndulcită. În decurs de o jumătate de oră, starea ar trebui să se îmbunătățească. Dacă cățelul este inconștient, este necesară asistență medicală de urgență. Pentru a preveni atacurile repetate, cățelul trebuie hrănit mai des (de cel puțin 3 ori pe zi) cu hrană de înaltă calitate cu adaos de zahăr sau miere, hrana ar trebui să fie dată în porții mici.

Tulburare a tractului gastrointestinal cu erori în alimentație. Un cățel care se dezvoltă normal crește în greutate zilnic, arată calm, are scaune normale - tari, gălbui la culoare. De obicei, scaunul are loc după fiecare hrănire. Hrănirea insuficientă sau supraalimentarea cățeilor hrăniți cu formulă afectează imediat natura scaunului lor și frecvența mișcărilor intestinale. Primul semn de supraalimentare sunt scaunele moale. Dacă supraalimentarea este nesemnificativă, atunci scaunul are culoarea galbenă. Cu o supraalimentare puternică, capătă o culoare verzuie, datorită prezenței bilei nemodificate din cauza mișcării accelerate a maselor alimentare prin intestine. În aceste cazuri, poate fi suficient să diluați formula cu apă într-un raport de 1:1. După ce culoarea și consistența scaunului este restabilită, concentrația amestecului este adusă treptat la original. Dacă supraalimentarea a fost prelungită și a existat o încălcare a funcției enzimatice a intestinului, atunci diareea devine gri. Cea mai gravă afecțiune este atunci când alimentele nu sunt deloc digerate, apoi fecalele seamănă cu laptele coagulat. În acest caz, deshidratarea are loc foarte repede. (Vezi mai sus pentru combaterea deshidratării.) În acest caz, cățeilor li se administrează 1 linguriță sau 1 lingură (în funcție de greutate) de smectită la fiecare 3-4 ore, iar amestecul de hrănire este diluat cu apă în proporție de 1: 1.

Sindromul laptelui toxic.În unele cazuri, laptele cățelor care alăptează poate fi toxic. Una dintre principalele cauze ale bolii la cățele: inflamația uterului sau mastita. De asemenea, poate duce la consumul de medicamente sau medicamente. Intrând în corpul cățeilor cu lapte, toxinele provoacă indigestie. Acest lucru se observă de obicei la cățeii cu vârsta cuprinsă între 3-14 zile. Cele mai tipice simptome sunt diareea și balonarea. Acești căței se plâng, arată slăbit și pot să salivare. În cazul sindromului laptelui toxic, cățeii sunt imediat luați de la cățea și transferați la hrănire artificială. Cățeilor li se administrează smectită în interior, încălziți și deshidratați. Cățeaua este pusă în jurul pieptului și al abdomenului cu un bandaj de batista. Dacă puii sunt în stare satisfăcătoare, mamele au voie să aibă grijă de ei.

Sindromul cardiopulmonar sau insuficiență circulatorie a nou-născuților, observată la cățeii din primele cinci zile de viață. La aceasta duc diverse situatii stresante, la care puii nou-nascuti sunt foarte instabili (frig, supraincalzire, aport insuficient de lapte etc.). Toate acestea provoacă o scădere a temperaturii, a ritmului respirator și a ritmului cardiac. Ca urmare, digestia alimentelor este perturbată sau complet oprită. Dacă temperatura corpului scade la 34,5 ° C și mai jos, atunci există o inhibare și mai mare a funcțiilor vitale, care devine în curând ireversibilă. Pentru a preveni moartea puilor, este necesar să se ia măsuri imediate pentru normalizarea funcțiilor vitale. Simptomele sindromului cardiopulmonar, indiferent de cauză, sunt aceleași: cățeii încep să saliveze, țipă și înghit. Puii devin slabi foarte repede, se opresc din miscare si se intind pe o parte. Ritmul cardiac este redus la 40 de bătăi pe 1 minut, iar ritmul respirator - de până la 4 ori pe 1 minut. Acest lucru duce la afectarea circulației cerebrale, care se manifestă prin convulsii. Convulsiile sunt însoțite de stop respirator. Sângele poate apărea în scaun și urină, iar lichidul poate curge din nări. Dacă s-a întâmplat acest lucru, înseamnă că modificările au devenit ireversibile.

Atenţie! Cu sindrom cardiopulmonar este necesară asistență medicală de urgență!

Inflamația buricului. Bontul ombilical poate deveni o poartă de intrare pentru infecție la nou-născuți. Motivele inflamației sale sunt tratamentul buricului după nașterea unui cățel cu unelte contaminate sau mâini murdare, un habitat insuficient de curat pentru nou-născut sau boli ale dinților mamei (dacă aceasta a roade cordonul ombilical). arată roșu, umflat și poate să se înfețe. Deoarece vasele buricului sunt conectate la ficat, această afecțiune este o amenințare reală pentru sănătatea și viața cățelușului - acesta poate dezvolta sepsis. Buricul este tratat cu peroxid de hidrogen și unguent antibiotic. Dacă este necesar, medicul prescrie antibiotice pe cale orală sau intramusculară. Un cățel bolnav poate reprezenta un pericol pentru tovarășii, deoarece este purtător al infecției.

Septicemia la catei(sindromul morții cățelușului) Boala se observă de obicei din a 4-a până în a 40-a zi de viață. Poate fi cauzată de canalul de naștere al unei mame infectate, laptele matern infectat și boli ale buricului. Localizarea infecției tract gastrointestinal. Primele simptome amintesc de sindromul laptelui toxic: cățelul țipă, stomacul îi este umflat și încordat. Pe viitor, stomacul se umflă și mai mult și devine tare, ca o scândură. Pielea abdomenului capătă o nuanță roșu închis sau albăstrui, ceea ce indică dezvoltarea peritonitei. Catelul are frisoane, pierdere in greutate, deshidratare. Boala se termină foarte repede cu moartea cățeilor. Dacă puii sunt luați de la mamă la timp și se începe tratamentul (antibiotice, deshidratare, hrănire artificială), atunci recuperarea este posibilă.

Infecția cu virus herpes la căței este o infecție acută, nefebrilă a cățeilor nou-născuți, care apare de obicei înainte de vârsta de 14 zile. Infecția apare în timpul trecerii canalului de naștere al mamei. Virusul se dezvoltă la o temperatură scăzută a corpului (mai puțin de 36,7 ° C). Hipotermia contribuie la dezvoltarea bolii. Puii nu mai alăptează, plâng, au frisoane, apare balonare (stomacul este dureros și moale), scaunul este lichid, de culoare galben-verzui. Coordonarea mișcărilor poate fi afectată. Nu există leac. Animalele mor într-o zi de la debutul bolii. Puii infectați crescuți într-un incubator pot supraviețui dacă temperatura corpului lor este peste 7,8 ° C. Puii recuperați pot dezvolta insuficiență renală până la vârsta de 8-10 luni. Nu a fost dezvoltat niciun vaccin pentru herpesvirus.

Cățeluș înotător. Puii care se dezvoltă în mod normal la vârsta de două săptămâni încep să stea în picioare, iar până la vârsta de trei săptămâni merg cu încredere. Dacă cățelul nu începe să meargă în acești termeni, atunci el va fi un „înotător”. La astfel de căței, membrele sunt întoarse spre exterior și seamănă țestoase de mare. Această patologie poate fi congenitală (în special la Cocker Spaniel) și dobândită (la cățeii obezi din rase cu oase masive). Podeaua alunecoasă contribuie la dezvoltarea acestei patologii. De regulă, patologia este incurabilă.

stenoză pilorică(îngustarea deschiderii pilorice). Aceasta este o patologie congenitală în care inelul muscular al deschiderii pilorice (de ieșire) a stomacului este îngroșat. Frecvent la boxeri. Cu stenoza pilorică, cățeii vărsă după alăptare, în timp ce alăptează activ. Cățeii pot mânca vărsături, dar vărsăturile reapar. Astfel de pui sunt în urmă în creștere și dezvoltare. Diagnosticul este confirmat radiografic. Tratament chirurgical.

Introducere

Defectele congenitale sunt numite anomalii în structura sau funcționarea organelor care sunt deja prezente în momentul nașterii. Astfel de defecte, întâlnite la majoritatea raselor de câini și pisici, apar ca urmare a proceselor patologice care apar în diferite stadii. Dezvoltarea embrionară. Contrar credinței populare, acestea nu sunt întotdeauna rezultatul unor tulburări genetice și pot fi cauzate de diverși factori. Termenul „congenital” nu înseamnă „ereditare”, deși există patologii care sunt atât congenitale, cât și ereditare. Multe defecte nu pot fi detectate fără examinare clinică sau de laborator. Se estimează că o combinație de defecte congenitale care reprezintă o amenințare pentru viața unui nou-născut apare la 1-2% dintre puii de rasă pură. Din păcate, frecvența patologiilor congenitale a fost determinată doar într-un număr mic de studii.

boli ereditare

Evident, dacă există o creștere a numărului de cazuri de manifestare a defectelor ereditare în rândul animalelor crescute în aceeași pepinieră sau care reprezintă o anumită linie de reproducere, atunci este necesară o investigare a cauzelor apariției lor. În acest scop, este necesar să se colecteze un istoric familial și să se efectueze o analiză a pedigree-ului. Este extrem de important să se stabilească care dintre abateri se datorează factorilor genetici și să se excludă de la reproducere purtătorii acestor gene. Cu toate acestea, în unele cazuri, dacă se suspectează natura genetică a abaterii, pentru a confirma diagnosticul, se recomandă efectuarea de împerecheri de control pentru a determina tipul de moștenire și purtătorul defectului. Este de așteptat ca testele de screening genetic să fie disponibile pentru a oferi identificarea defectelor majore.

Tipuri de moștenire

Diferite forme ale unei gene situate pe o anumită parte a cromozomului sunt numite alele. Locația specifică a unei gene pe un cromozom se numește locus. Termenul „genă” este de obicei folosit pentru a se referi la o alelă sau locus. Deși orice animal poate avea maximum două alele diferite la un singur locus, numărul de alele diferite dintr-o populație poate depăși această cifră, caz în care se spune că locusul are mai multe alele. Transferul genelor de la o generație la alta se numește moștenire.

Bolile genetice se pot datora transmiterii unei perechi de gene mutante, a unei singure gene mutante sau a moștenirii poligene. Manifestările fenotipice ale unui defect genetic pot varia în funcție de condițiile externe sau sub influența altor gene.

moștenire recesivă

Moștenirea autozomal recesivă simplă este cel mai frecvent model de transfer de gene. În acest caz, identificarea caracteristicilor ereditare este dificilă din cauza faptului că defectul devine evident doar la indivizii homozigoți ( aa) care au primit alele mutante ale genei de la fiecare dintre heterozigoți ( Ah) părinți aparent sănătoși. Odată cu încrucișarea continuă a animalelor purtători ai trăsăturii, defectul apare la 25% dintre descendenți, în timp ce 50% dintre descendenți se dovedesc a fi purtători sănătoși. În tabel. 13.1 arată rezultatele calculate ale împerecherilor purtătorilor unei singure trăsături autosomal recesive.

Tab. 13.1. Rezultatele prognozate ale tuturor împerecherilor posibile pentru o singură trăsătură autozomal recesiv

Prin excluderea purtătorilor genei defecte din reproducere, este posibilă reducerea frecvenței de manifestare a anomaliilor transmise de tipul recesiv.

moștenirea dominantă

Cu moștenirea dominantă, trăsătura distinctivă apare la indivizii heterozigoți, prin urmare, bolile moștenite în funcție de tipul dominant pot fi prevenite cu ușurință prin excluderea animalelor purtătoare de la reproducere. Tulburările precum coagulopatia datorată deficienței factorilor X și XI sunt rare.

Moștenire dominantă incompletă

Uneori, genele au alele multiple, dar nu funcționează într-un model de moștenire dominant/recesiv, caz în care heterozigoții arată efectele ambelor alele. În acest caz, toate animalele purtătoare ar trebui excluse de la reproducere. Încrucișarea animalelor sănătoase și purtătorilor de forme severe ale defectului dă numai descendenți bolnavi. Încrucișarea animalelor cu anomalii minore produce 25% descendenți sănătoși, 50% cu anomalii minore și 25% cu boli congenitale severe.

penetranta incompleta

În unele cazuri, gena nu este pe deplin exprimată. Dacă vorbim despre gena dominantă, atunci combinația AA va apărea la fel ca Ah, deoarece A este dominantă asupra A. Dacă A are penetranță de 100%, atunci descendenții vor avea trei genotipuri diferite ( AA, ahȘi aa) și două fenotipuri ( AAȘi aa), deoarece A se manifestă întotdeauna ca dominantă. Cu toate acestea, dacă combinația Ah dă uneori manifestări externe ale fenotipului Ah, vorbim despre penetranta incompleta. Dacă heterozigoţii Ah trăsătura dominantă este exprimată în 75% din cazuri, se vorbește despre penetranță de 75%. Motivele penetranței incomplete sunt necunoscute.

Tab. 13.2. Patologii ereditare ale sistemului musculo-scheletic

Patologie - Comentarii

Cap:

Despicătură de palat/buză - Apare la diferite rase, în special la rasele de tip brahicefalic și pisicile siameze. Model simplu de moștenire autozomal recesiv la Bulldogul Englez. Poate fi cauzată de hipervitaminoza A sau medicamente precum griseofulvina și corticosteroizii.

Depășire (retrognatie) sau prognatie subprognată) - Se moștenește într-o manieră autosomal recesivă la teckelul cu păr lung și la cocker spaniel. Prognathia (conform standardului rasei) este observată la pisicile birmane și persane.

cranioschizis - Neînchiderea bolții craniene; observată la Cocker Spaniel ca o trăsătură recesivă letală.

Sindromul otocefalic - Descris la Beagles ca o trăsătură autosomal recesivă; într-o formă ușoară se caracterizează prin agnatie parțială, hidrocefalie și defecte fontanele, iar într-un grad ridicat de severitate prin absența tuturor structurilor craniene situate în fața medulei oblongate.

Scheletul axial:

Patologii ale coloanei vertebrale:

instabilitate atlantoaxiala - Hipoplazia congenitală a procesului odontoid și/sau neuniunea cu C2; observat la rasele mici (Pomeranian, Chihuahua).

Spina bifida (spina bifida) - Absența părții dorsale a vertebrelor. Observat în cazuri rare; descrise la pisicile malteze și siameze.

Gheare de rouă pe membrele posterioare - Trăsătură autozomal dominantă la majoritatea raselor.

Mușchi:

Miopatie - La Golden Retriever, defectul apare la vârsta de 6–8 săptămâni și constă în atrofie musculară severă a limbii/diafragmei; moștenit ca trăsătură legată de sex. Miopatia la Labrador se dezvoltă de la vârsta de 3 luni, se moștenește în mod autosomal recesiv. La masculii Irish Terriers, miopatia ereditară legată de sex apare de la vârsta de 8 săptămâni.

Miotonie - Defect ereditar asociat cu transportul intracelular de calciu afectat (Chow Chow, Staffordshire Bull Terrier).

Defecte ale peretelui abdominal:

Hernie ombilicala - Este moștenit ca o trăsătură de prag la Basenji, Airedale Terrier, Pekingese și Weimaraner.

Hernie inghinală - Moștenit ca trăsătură de prag în West Highland Terrier, Basenji, Basset Hound și Pekingese.

Moștenirea poligenică

Moștenirea poligenă se numește moștenire, în care trăsătura este determinată de mai multe gene, dar fiecare dintre gene are un efect relativ mic și, în plus, factorii externi joacă un rol semnificativ, sub influența cărora trăsătura moștenită se poate manifesta la într-o măsură mai mare sau mai mică.

semne de prag

Unele trăsături sunt controlate de multe gene, dar au un spectru restrâns de manifestări în funcție de numărul de gene implicate. Astfel, există un prag la care o trăsătură moștenită poate trece de la o formă la alta; un exemplu este ocluzia canalului arterios, care poate fi completă sau parțială. Alte exemple sunt criptorhidia și hernia ombilicală sau inghinală.

moștenirea legată de sex

Orice trăsătură controlată de o genă situată pe cromozomul sexual este, prin definiție, asociată cu genul. Din câte se poate spune, cromozomul Y este relativ inert. Cromozomul X poartă gena hemofiliei A și alte defecte. O femelă poate transmite gena hemofiliei descendenților de orice sex, în timp ce un mascul o poate transmite doar femelelor, deoarece descendenții masculi nu moștenesc cromozomul X al tatălui.

moștenire limitată de sex

Vorbim despre moștenirea unei trăsături caracteristice unui singur sex, de exemplu, lactația se observă exclusiv la femele, dar moștenirea acestei abilități este determinată de genele transmise ambelor sexe; criptorhidia poate fi transmisă de femele, dar apare numai la bărbați. Cu moștenirea sexuală limitată, trăsătura nu este legată de cromozomul X sau Y, dar manifestarea sa este limitată de gen.

Aberații cromozomiale

Aberațiile cromozomiale sunt rare la câini și pisici. Astfel de tulburări apar spontan, sunt moștenite sau se dezvoltă sub influența factorilor externi. Uneori, o încălcare a setului de cromozomi apare ca urmare a duplicării sau pierderii unui cromozom. Duplicarea poate apărea ca un singur cromozom și un întreg set de cromozomi. Probabil, majoritatea anomaliilor cromozomiale duc la moartea embrionilor, și nu la dezvoltarea malformațiilor congenitale. Anomaliile setului de cromozomi pot viza cromozomii sexuali; astfel, apariția XXX, XXY și a altor combinații care duc la intersex a fost descrisă în Weimaraners și Cocker Spaniels.

Cauze non-genetice ale malformațiilor congenitale

Primul dintre aceste motive este utilizarea produselor farmaceutice în timpul sarcinii: sub influența griseofulvinei, microftalmia poate apărea la pisoi și palatul despicat la căței; progestogenii administrați la începutul sarcinii provoacă masculinizarea vulvei, inclusiv hipertrofia clitorisului, la femelele căței; corticosteroizii cresc riscul de a dezvolta edem subcutanat generalizat la cateii din rasele brahicefalice si pot duce la deformari osoase; cu acțiunea anticonvulsivantelor, se asociază formarea de malformații cardiace congenitale, palatodeschis, microcefalie și alte anomalii. Prin urmare, atunci când se prescrie orice medicamente femeilor însărcinate, este necesar să se țină cont de probabilitatea efectelor teratogene.

Tab. 13.3. Malformații ereditare ale sistemului reproducător

Defect - Comentarii

Agenezia sau hipoplazia gonadelor - Defectul este unilateral sau bilateral; evident că nu este moștenit. Adevărat sau pseudohermafroditism. Încălcări ale diferențierii sexuale: anomalii ale cromozomilor X/Y, gonadelor și fenotipului.

Intersexualitatea - Intersexualitatea poate fi ereditară sau cauzată de factori non-genetici (de exemplu, expunerea la progestagen exogen în timpul dezvoltării fetale).

hipospadias - Deplasarea deschiderii uretrei, cauzată de fuziunea incompletă a pliurilor uretrei.

Sindromul canalului Müllerian conservat - Se observă de obicei la câinii cu criptorhidie, dar se observă și la masculii normali. Din interior, ambele testicule sunt atașate de capetele craniene ale uterului bicorn.

Criptorhidia - Unilateral sau bilateral, considerat un defect ereditar, observat de obicei la rasele pitice și brahicefalice (persan și alte rase de pisici).

În unele cazuri, dezvoltarea patologiilor este asociată cu expunerea la alimente: hipervitaminoza A (125.000 mg/kg) între 17 și 22 de zile de sarcină poate provoca despicarea palatului, îndoirea cozii și deformarea urechilor la pisoi. Un exces de vitamina D cauzează calcificarea țesuturilor, fuziunea intrauterină a fontanelei, hipoplazia smalțului dinților și stenoza supravalvulară.

Se presupune că unele substanțe chimice care poluează mediul înconjurător au un efect teratogen, dar este destul de dificil de demonstrat validitatea acestei ipoteze. În unele cazuri, defectele congenitale se datorează infecției, de exemplu, parvovirusul felin provoacă hipoplazie cerebrală la pisoi. Observațiile arată că efectul teratogen depinde de stadiul dezvoltării intrauterine. Expunerea la stadiul de formare a organelor în primul trimestru de sarcină duce la dezvoltarea unor defecte ale creierului, organelor de vedere, auzului și cardiovasculare. sistem vascular. Expunerea în perioada de tranziție, adică după 26 de zile de dezvoltare intrauterină, provoacă în principal defecte la nivelul gurii, cerebelului, a sistemului cardio-vascularși/sau sistemul genito-urinar.

În multe cazuri, aflarea cauzelor malformațiilor congenitale nu este posibilă; uneori astfel de anomalii sunt unice, izolate.

Tipuri de defecte congenitale

Defectele congenitale pot afecta o singură structură sau funcție, dar ele au adesea caracterul unui sindrom care se manifestă în mai multe tulburări și este adesea asociat cu caracteristicile rasei. Adevărata prevalență a malformațiilor congenitale este necunoscută, deoarece acestea nu sunt întotdeauna detectate la naștere și, în plus, multe dintre ele provoacă moartea fetală intrauterină. De exemplu, defectele cardiace devin evidente atunci când cățelul crește și începe să se miște mai mult; un astfel de defect al organelor de vedere ca atrofia progresivă a retinei se manifestă numai la animalele adulte. Unele defecte sunt găsite la autopsie sau studii biochimice/hematologice.

Tulburările metabolice congenitale se bazează pe o deficiență determinată genetic de enzime. Orice proces metabolic poate fi perturbat din cauza unui defect al genei responsabile de sinteza enzimei corespunzătoare. De regulă, un astfel de defect este autosomal recesiv sau asociat cu sexul. Există două tipuri principale de deficit enzimatic: primul duce la o acumulare anormală de intermediari metabolici; al doilea se caracterizează printr-o deficiență a enzimelor lizozomale responsabile de descompunerea carbohidraților complecși. Multe tulburări metabolice rămân nediagnosticate sau nu sunt înregistrate din motive economice. Cele mai frecvent raportate defecte congenitale sunt cele care afectează sistemul nervos central, organele de vedere, sistemul musculo-scheletic și sistemul cardiovascular. Potrivit unui studiu realizat de autor cu privire la problemele mortalității neonatale, cele mai frecvente malformații ale țesutului osos (despicătură de palat, despicătură de buză). Malformațiile congenitale determinate genetic sunt mai frecvente la câinii de rasă pură.

Cele mai frecvente malformații congenitale la căței și pisoi în primele 3 luni de viață sunt prezentate în tabelele 13.2–13.12 (date preluate de la Leipold, 1978; Willis, 1992; Jubb et al, 1993; Casal, 1995; Hoskins, 1995). a, b). Cazurile în care natura ereditară a bolii este cunoscută sunt reflectate în coloana „Comentarii”. Predominanța anumitor patologii la diferite rase nu este indicată în tabele, iar ordinea în care sunt enumerate rasele nu are nicio legătură cu frecvența leziunii. Cert este că prevalența bolilor ereditare ale animalelor în tari diferite variază, așa că este posibil ca datele studiului să nu fie de acord. Natura ereditară a unor boli a fost confirmată, dar în multe cazuri defectele sunt caracteristice doar pentru o anumită linie de reproducere.

SINDROMUL DE DISPOZIRE A CĂTELUI

Definiție

Sindromul de extincție a cățelușului este o problemă serioasă pentru crescători și pentru medicii veterinari. Există diverse presupuneri cu privire la cauzele apariției sale și mulți experți se îndoiesc că sindromul de extincție este o boală separată. Pe de altă parte, s-a încercat fără succes includerea în acest sindrom a tuturor patologiilor care conduc la o decalare a greutății în prima lună de viață.

Tab. 13.4. Patologii congenitale ale sistemului nervos central

Patologie - Comentarii

Malformaţie:

hipoplazie cerebrală - Una dintre cele mai frecvente malformații congenitale ale SNC. Are un caracter ereditar evident în Chow Chow. Poate fi de origine virală (infecție cu parvovirus la pisici); se presupune că în unele cazuri apare sub influența toxinelor. Disfuncția cerebrală se manifestă încă de la naștere. Nu progresează.

Abiotrofie cerebrală - Degenerarea precoce sau accelerată a elementelor formate. Ataxia și hipermetria sunt observate de la vârsta de 12 săptămâni. Înregistrat într-un număr de rase (Airdale Terriers, Scottish Setters, Border Collies). Degenerarea ereditară a țesutului cerebral din zona striatumului - substanță neagră și cerebel - măsline este observată la Kerry Blue Terrier, probabil ca o trăsătură autosomal recesivă.

Hidrocefalie - Se observă în principal la chihuahua, cocker spaniel, buldogi; uneori cauzate de cauze non-genetice (de exemplu, procese inflamatorii). Se găsește la siameză și la alte rase de pisici.

disrafie spinală - Dublarea, absența sau subdezvoltarea canalului central; se manifestă de la vârsta de 4-6 săptămâni; Se notează la Weimaraneri, probabil ca o trăsătură autosomal recesivă.

Mielinopatie:

mielopatie ereditară - Ataxie progresivă; observat la câini afgani (3–12 luni). Se moștenește ca o trăsătură autosomal recesivă. Liza mielinei și formarea cavitației au loc în principal în măduva spinării toracice.

ataxie ereditară - Apare la Fox Terrier și Jack Russell Terrier și este moștenit ca o trăsătură simplă autosomal recesiv. Se manifesta de la 2-4 luni, progresand rapid.

Hipomielinizarea și demielinizarea centrală - Tremorul generalizat apare de la vârsta de 2-3 săptămâni. A fost văzut la Chow Chows, Springer Spaniels, Samoyed Laikas, Weimaraners și Bernese Mountain Dogs. Moștenirea legată de X la Springer Spaniels.

Neuropatie hipertrofică - Descris într-un Mastiff Tibetan. Tulburarea formării mielinei afectează numai nervii periferici. Se dezvoltă ca urmare a defectelor metabolice primare în celulele Schwann. Apare la 7-10 săptămâni. moștenire recesivă.

Axonopatie și neuropatie:

Axonopatie progresivă - Apare la boxeri și se moștenește în mod autosomal recesiv. Cele mai afectate sunt trunchiul cerebral posterior și măduva spinării. Apare de la vârsta de 8 săptămâni.

Boli de depozitare lizozomale:

Leucodistrofie cu celule globoide. Deficit de galactocerebrozid-β-galactozidază - Se manifestă de la vârsta de 3-6 săptămâni; la Cairn și West Highland Terrier, precum și la pudelii miniaturi, este moștenit ca o trăsătură simplă autosomal recesivă; însoțită de mielinizare afectată. Se observă și la pisicile domestice, la care se manifestă de la vârsta de 2 săptămâni.

Gangliozidoza - Arătătoare germane cu păr scurt, câini de apă portughezi, spaniels japonezi și mestizoși; Pisici siameze, korate și domestice.

Glucocerebrozidoza - Terrieri mătăsos australieni.

sfingomielinoza - Pudeli pitici, pisici domestice, siameze și balineze.

?-L-fucozidoza - Springer spaniel; moștenire autosomal recesivă; apare de la vârsta de 6 luni.

?-L-iduronidoza - Pisicile domestice nu sunt de rasă pură.

amilo-1,6-glucozidoza - Ciobanești germani, pisici domestice crescute.

Fosfofructokinoza - Springer Spaniels englezi.

lipofuscinoza ceroidă - Multe rase, inclusiv Setter Englez, Chihuahua, Teckel, Saluki, Border Collie, Terrier Tibetan, precum și câini Mestizo și Siamezi.

Tab. 13.5. Patologii ereditare ale tractului urinar

Patologie - Comentarii

Rinichi:

Ageneza renala - Bilateral / unilateral. Se notează la Beagles, Ciobănești Scoțieni, Doberman Pinscher. Poate fi asociat cu anomalii ale tractului reproducător.

Hipoplazia rinichilor Apare sporadic; rinichii arată ca niște copii în miniatură ale celor normali și conțin un număr redus de nefroni normali histologic.

Displazia și aplazia rinichilor - Displazia înseamnă prezența anomaliilor segmentare, aplazia - o malformație a întregului rinichi. Displazia apare ca o boală ereditară la Sealyham Terrier, Lhasa Apso, Shih Tzu și Poodle. Probabil, este, de asemenea, ereditar la Keeshond, Chow Chow și Schnauzer miniatural. Unele cazuri de displazie renală la câini au fost legate de virusul herpesului.

Boala de rinichi cu chisturi multiple - Formarea de chisturi pline cu lichid în parenchimul renal. Se poate dezvolta ca o boală autozomală sau ca o consecință a insuficienței renale progresive. Se găsește la pisicile persane și la Cairn Terrier.

Ectopie și fuziunea rinichilor - Deplasarea congenitală a unuia sau ambilor rinichi; fuziunea este o conexiune a rinichilor normali. Etiopatogenia este necunoscută.

Formarea unui duplex sau a rinichilor suplimentari - Prezența unuia sau mai multor rinichi accesorii sau duplex - un organ care conține doi rinichi, pelvis renal și ureter. Rareori observat.

sindromul Fanconi - Disfuncția tubulară generalizată a rinichilor. Se notează la Basenji, Elkhound norvegian, Schnauzer și câinii ciobănesc scoțian. Natura ereditară nu a fost confirmată.

Glucozurie primară -Încălcarea reabsorbției glucozei în tubii renali. Găsit la Scottish Terrier, Norwegian Elkhound și Metis. Tipul de moștenire este necunoscut.

cistinurie - Transportul tubular renal afectat al cistinei și al celorlalți doi aminoacizi esențiali. Se observă la multe rase, în special la masculi. La Terrierii irlandezi și scoțieni, este probabil moștenit într-o manieră recesivă.

hiperuricurie - Hiperuricuria este o producție crescută de acid uric cauzată de deficitul de urază. Apare la dalmați și se moștenește în mod autosomal recesiv.

Hiperoxaluria primara - Insuficiență renală acută cauzată de depunerea de oxalați în tubuli. Se observă la pisicile domestice cu păr scurt.

Nefrogen nu Diabet - poliurie severă; nicturie și întârziere de creștere la căței.

Uretere:

Agenezia - Bilaterală sau unilaterală (aceasta din urmă se observă mai des și este însoțită de aplazia ipsilaterală a rinichiului).

Duplicare - Asociat cu formarea unui duplex și a rinichilor suplimentari.

valve ureterale - Ele se datorează păstrării pliurilor transversale ale mucoasei rudimentare și ale mușchilor netezi.

Uretere ectopice - O singură față sau față-verso; poate fi intra- sau extramural și asociat cu alte malformații ale tractului genito-urinar. Este mai frecventă la metiși, dar există o predispoziție la huskii, labradori, newfoundlands, bulldogii englezi, West Highland Terriers, White, Skye and Fox Terriers, Welsh Corgis, Golden Retrievers, Miniature and Toy Poodles.

uretrocel - Expansiunea chistică congenitală a stratului submucos al ureterului (secțiunea terminală) cu bombare în lumenul vezicii urinare.

Tab. 13.6. Boli ereditare ale sistemului cardiovascular

Boala - Comentarii

Neînchiderea ductului arterial (botallova) - Cea mai frecventă boală cardiacă congenitală - moștenită ca trăsătură de prag poligenică; la pudeli, se moștenește cu un grad ridicat de probabilitate. Adesea se găsește la Pomeranian, Collie, Maltese și Englez Springer Spaniels, dar poate fi găsit și la alte rase de câini, precum și la Siameze, Persani și alte rase de pisici.

stenoza subaortica - Al doilea cel mai frecvent defect. De obicei are o localizare subvalvulară. Este moștenit ca trăsătură poligenică în Newfoundlands. Se notează la golden retriever, rottweiler, boxeri.

Stenoza gurii arterei pulmonare - Al treilea cel mai frecvent defect. Cel mai frecvent întâlnit la Beagles, Chihuahua, Bulldog Englez, Fox Terrier, Samoyed Laika și Schnauzer miniatural; de obicei din cauza displaziei valvelor trunchiului pulmonar; se moștenește la beagli ca trăsătură poligenică.

Anomalii ale inelului vascular - Al patrulea cel mai frecvent defect. Există o predispoziție la rasă la ciobanesc german și la danezii mari. Include o serie de anomalii cauzate de o încălcare a dezvoltării embrionare a arcadelor aortice. Cea mai frecventă anomalie de acest tip este neînchiderea arcului drept (cu conservarea canalului arterios drept).

Defectul septului ventricular - Apare de obicei ca un singur defect septal situat direct sub valvele tricuspide și aortice. Predispoziția la rasă nu a fost identificată. Adesea combinat cu alte anomalii.

Tetralogia lui Fallot - Include defectul septului ventricular, obstrucția tractului de ieșire al ventriculului drept, hipertrofia ventriculară dreaptă și dextropunerea aortei, care primește sânge de la ambii ventriculi. Moștenirea pragului poligenic a fost confirmată în Keeshond.

displazia valvei tricuspide - Descris la câini de rasă mare.

Defectul valvei mitrale Găsit la marii danezi și ciobanesc german.

Vicii din suflet - Defecte ale septului atrial; de obicei combinate cu alte malformatii congenitale.

Fibroelastoza endocardică - Defect congenital - caracterizat prin proliferarea fibrelor elastice și de colagen ale endocardului. Se observă în principal la pisici tinere, în special la rasele birmane și siameze, uneori apare la căței, adesea în combinație cu alte defecte cardiace.

Aritmii congenitale - Extrasistola ventriculară poate apărea ca patologie izolată sau poate fi însoțită de defecte anatomice congenitale; aritmiile ventriculare fatale sunt moștenite la unele linii de ciobanesc german. Sindromul de stop atrial a fost descris la tineri Springer Spaniels, siameze, birmane și domestice cu păr scurt. Stenoza ereditară a nodului AV cu întârziere sinusală apare la Pugs.

Deficitul de alfa-glucozidază provoacă disfuncții miocardice la câinele din Laponia și mucopolizaharidoza I (deficit de enzimă lizozomală? - L-iduronidază) la tinerii Plotthounds.

Fistule arteriovenoase extracardiace - Defectul poate fi congenital sau dobândit și apare oriunde în sistemul vascular, dar de obicei în vase mari, organe interne sau membre distale.

Tab. 13.7. Boli ereditare ale sistemului endocrin

Boala - Comentarii

diabet zaharat juvenil - Diabetul insulino-dependent, se manifestă înainte de vârsta de 12 luni. În Keeshonds, boala este cauzată de atrofia ereditară a celulelor B și este moștenită ca o trăsătură autosomal recesivă cu penetranță incompletă. Aparent, la golden retriever, este moștenit ca o trăsătură recesivă.

Hipoplazia hipofizei Nanismul pituitar este transmis ca o trăsătură autosomal recesivă la ciobanesc german și laika karelian.

Diabet idiopatic congenital - Descris într-un mascul pudel de jucărie.

Hipotiroidismul congenital - Apare ca urmare a disgenezei tiroidiene, a deteriorării formării și transportului seric al hormonilor tiroidieni, a deficitului lor congenital și a deficitului sever de iod. Tipul de moștenire la câini nu a fost stabilit. La pisicile abisiniene, se moștenește într-o manieră autosomal recesivă.

Tab. 13.8. Boli ereditare ale pielii

Boala - Comentarii

Epiteliogeneza imperfectă - O malformație congenitală rară a epiteliului scuamos.

ihtioza - Gradul extrem de keratoză. Se observă la Doberman Pinscher, West Highland Terrier, Irish Setter, Collie, Bull Terrier, Boston Terrier, Labrador Retriever, Jack Russell Terrier.

seboree congenitala - Găsit în engleză Springer Spaniels. Puii dezvolta zone de hipercheratoza si piele descuamata.

Nevus - Defecte focale ale pielii care decurg din structurile epiteliale sau dermice sau dintr-o combinație a ambelor.

Sinusul dermoid sau chist - Este localizat în principal de-a lungul liniei mediane a spatelui, ajunge la ligamentul supraspinos. Defectul este cauzat de separarea incompletă a tubului neural de piele în timpul embriogenezei. Este caracteristică Rhodesian Ridgebacks, în care este moștenit, probabil într-o manieră autosomal recesivă.

Alopecie ereditară și hipotricoză (defecte ectodermice idisplazie) - O boală rară care se manifestă deja la nou-născuți; caracterizată prin alopecie de severitate variabilă. În zonele afectate, numărul structurilor anexe scade. Boala se poate manifesta izolat sau în combinație cu alte patologii ectodermice, de exemplu, cu o încălcare a formării dentiției. Moștenirea legată de sex este sugerată la rasele pudel, basset, beagle, Labrador Retriever și Bichon Frise la masculi și la rasele Labrador Retriever și Rottweiler la femele; boala a fost descrisă și la pisicile Sphynx, Cornish, Devon Rex, mexicane fără păr, siameze și birmane.

Sindromul Ehlers-Danlos - Defecte structurale ale colagenului care duc la hiperextensibilitatea pielii; găsit la câini din rasele English Springer Spaniel, Beagle, Boxer, Ciobănesc German, Greyhound, Dachshund, Sf. Bernard, câini Mestizo, precum și pisici Himalaya și o serie de alte rase. Poate apărea ca urmare a unei mutații spontane sau poate fi moștenit ca o trăsătură autozomală dominantă.

Acrodermatita - Descris în American Bull Terriers. Puii afectați sunt pipernici, au o pigmentare mai mică decât cea normală și au dificultăți la înghițire. Până în a 6-a săptămână de viață, se dezvoltă leziuni ale pielii pe labe, urechi, bot și în jurul deschiderilor naturale.

epidermoliza buloasă - Apare la pudelii de jucărie nou-născuți.

Defecte de pigmentare asociate cu surditatea - Albinismul parțial sau complet poate fi însoțit de surditate, în special la bull terrieri albi, terrieri Sealyham, collii albi și negri și dalmați, precum și la pisicile albe; poate fi asociat cu defecte oculare. Tip autosomal dominant de moștenire cu penetranță incompletă.

Vitiligo și polioză Se observă la Rottweiler, în special la adulți, mai rar la căței.

Leucotrihie (polioză) - albire prematură; găsit la puii de Labrador Retriever.

Tab. 13.9. Boli ereditare ale sistemului respirator

Boala - Comentarii

Hipoplazia laringelui Se moștenește într-o manieră autosomal recesivă la câinii Skye Terrier.

Hipoplazia traheei - Apare în primele 2 luni de viață, cel mai adesea la buldogii englezi.

Hernie congenitală a diafragmei - Poate fi moștenit în mod autosomal recesiv.

Dischinezia primară a cililor -Încălcarea funcției epiteliului ciliat al tractului respirator, ceea ce duce la o scădere a clearance-ului mucociliar. Se observă la Pointeri englezi, Springer Spaniels, Border Collies, Setteri Englezi, Dalmați, Doberman Pinchers, Golden Retrievers, Old English Sheepdogs, Chihuahuas, Chow Chows, Bichon Frisians.

Tab. 13.10. Boli ereditare ale sistemului digestiv

Boala - Comentarii

Tractului digestiv:

Megaesofag congenital (dilatarea esofagului) - Aparent, această patologie este cauzată de o tulburare de dezvoltare sau de subdezvoltarea structurilor neuromusculare. Se găsește în principal la marii danezi, ciobanești germani și setteri irlandezi, mai rar la alte rase. Este considerată o boală ereditară a schnauzerului miniatural. Se moștenește în mod autosomal dominant sau cu penetranță de 60% în mod autosomal recesiv.

Aplazia segmentară a tractului digestiv Absența anusului - Conduce la moarte la scurt timp după naștere. Cel mai adesea, autorul a trebuit să observe această patologie în intestinul subțire.

Stenoza pilorică congenitală - Găsit la boxeri, Boston Terrier, pisici siameze.

Ficat:

Șunt venos portosistemic și fistulă arterio-portală intrahepatică - Cea mai frecventă anomalie congenitală a sistemului hepatobiliar. Manifestată printr-o încălcare a circulației portalului.

Tulburări metabolice congenitale - Boli însoțite de acumularea de mucopolizaharide. Boala de depozitare a cuprului la Bedlington Terrier (moștenită într-o manieră autosomal recesivă).

Tab. 13.11. Boli ereditare ale sistemului sanguin și limfatic

Boala - Comentarii

Coagulopatie congenitală:

Deficitul factorului VIII de coagulare (hemofilia A) - Unul dintre cele mai frecvente defecte ale sistemului de coagulare a sângelui. Un model de moștenire recesiv legat de X a fost identificat la Setter irlandez, Sf. Bernard, Ciobănesc scoțian, Beagle, Collie, Ciobanesc german, Setter englez, Ogar, Weimaraner, Chihuahua, Cairn Terrier, Samoyed Laika și Husky. Într-o formă mai puțin pronunțată, se manifestă la pisici.

Deficitul factorului IX de coagulare (hemofilia B) - Trăsătură recesivă legată de X; mai puțin frecventă decât deficitul de factor VIII. Cunoscuți la câinii Cairn Terriers, St. Bernards și Métis, precum și pisicile britanice cu păr scurt, siameze și domestice cu păr scurt.

Deficitul factorului VII de coagulare - Apare la schnauzer miniatural, malamute, boxeri, buldogi, beagles; manifestată ca coagulopatie ușoară.

Deficitul factorului X de coagulare - La Cocker Spaniels, este moștenit într-o manieră autosomal dominantă. La nou-născuți și câini tineri, apare diateza hemoragică severă, dar la animalele adulte mai în vârstă, boala este ușoară.

Deficitul factorului XI de coagulare (precursor al tromboplastinei plasmatice) - La Springer Spaniel englez, este moștenit ca o trăsătură autosomal dominantă cu penetranță incompletă sau ca o trăsătură recesivă incompletă. Se manifestă prin episoade de sângerare ușoară, care, totuși, pot deveni severe în timpul intervențiilor chirurgicale. Apare, deși relativ rar, la câinii de munte din Pirinei, Weimaraneri și Kerry Blue Terriers.

Tulburări congenitale ale funcției trombocitelor exogene

Tulburări funcționale:

boala Willebrand - Boala este cauzată de deficiența sau absența factorului von Willebrand de coagulare (factor VIIIR); la câini, este cea mai frecventă dintre toate tulburările ereditare de coagulare. De asemenea, a fost descrisă în Himalaya și într-o serie de alte rase de pisici. Se moștenește într-un model autozomal cu dominanță incompletă (la majoritatea raselor de câini), mai rar într-un model autosomal recesiv. Factorul VIIIR este necesar pentru aderența trombocitelor la suprafața subendotelială.

Tulburări congenitale ale funcției trombocitelor endogene

Tulburări funcționale:

Trombopatie la câini Cunoscut la basset hounds.

trombopatie trombastenică - Se moștenește în mod autosomal recesiv la Otterhounds. Se caracterizează prin prezența trombocitelor gigantice.

trombopatie Spitz - Observat la două femele spitz.

Hematopoieza ciclică - Boală autosomal recesivă la collii gri. Caracterizat prin fluctuații ciclice ale concentrației de neutrofile circulante, reticulocite și trombocite, care este cauzată de un defect congenital al celulelor stem măduvă osoasă. Majoritatea cățeilor mor în primele 6 luni de viață.

Anemie:

deficit de piruvat kinaza - Se moștenește în mod autosomal recesiv în Basenji. Anemia hemolitică nesferocitară.

Anemie hemolitică - Se manifestă printr-o scădere a speranței de viață a eritrocitelor și moștenit de un tip de condrodisplazie autozomal recesiv. Specific câinilor Malamute.

anemie hemolitică nesferocitară - Este gravă la pudeli și beagles, care se termină cu moartea în primii 3 ani de viață. Motivul este necunoscut.

deficit de fosfofructokinaza - Hemoliza cronica cu crize hemolitice si miopatie usoara. Specific Springer Spaniels.

Tab. 13.12. Tulburări ereditare ale aparatului vizual

Defecte - Comentarii

Pleoape:

Ectropion - Se moștenește la St. Bernards, Bloodhounds, Bulldogs, Chow Chows, Irish Setters și Cocker Spaniels, dar se poate dezvolta și ca o boală secundară pe fondul leziunilor și conjunctivitei.

entropion - Moștenit la Chow Chow, Bloodhound, Great Dane, Labrador, Bulldog, Bullmastiff, Spaniel (Springer și Cocker), Papillon, St. Bernard, Golden Retriever și Pomeranian; împreună cu aceasta, este o boală dobândită. Se notează și la pisicile persane.

Deformarea romboidă a pleoapei - O predispoziție a fost găsită la St. Bernards și Clumber Spaniels.

districhiaza - Formarea unui dublu rând de gene; moștenit de la pechinezi, pudel, cocker spaniel, collie, teckel pitic cu păr lung.

Trichiazis - Creșterea genelor în direcția greșită; descrise la câinii pechinezi. De asemenea, se întâmplă să fie o boală dobândită care s-a dezvoltat ca o complicație a unei forme ușoare de entropion.

Inversarea secolului al III-lea. - S-a observat o predispoziție la ciobanescul german și la marele danez.

Agenezia - Absența secțiunilor separate ale marginilor pleoapelor; poate fi combinat cu alte defecte ereditare ale ochiului, cum ar fi colobomul irisului și dermoizii; apare la diferite rase de câini, precum și la pisicile domestice (extergenate) cu păr scurt și persane.

Deschideri lacrimale subdezvoltate sau neperforate - Se găsesc la Bedlington Terrier, Cocker Spaniel, Sealyham Terrier și Golden Retriever.

Globul ocular:

Microftalmie (în cazuri rare - absența completă a globului ocular) - Poate fi combinat cu alte malformații ale ochilor. Este moștenit la o serie de rase de câini, cum ar fi Schnauzer miniatural, câinele ciobănesc englez vechi, Akita Inu, Cavalier King Charles Spaniel și este remarcat la cățeii obținuți de la părinți de culoare gri-negru.

La câinele de vite australian, microftalmia apare cu coloboame multiple și este moștenită ca o trăsătură autosomal recesivă legată de culoare. Microftalmia a fost raportată la descendenții pisicilor tratate cu griseofulvină în timpul sarcinii.

strabism divergent - Descris la rasele de câini brahicefalici, inclusiv Boston Terrier.

strabism convergent - Tipic pentru pisicile siameze.

nistagmus spontan - La pisicile siameze; cauzate de o anomalie în dezvoltarea căilor vizuale.

Cornee:

Încețoșarea profundă a corneei - Se formează ca urmare a fuziunii restului membranei pupilare embrionare cu partea interioară a corneei; Este moștenit la câinii Basenji. La alte rase, se observă în cazuri rare.

dermoizi epibulbari - Se întâlnesc la câini de diferite rase, dar Sf. Bernard, Ciobănești Germani, Teckel și Dalmați par să aibă o predispoziție. De asemenea, descrise la pisici - birmane, burmilla și domestice cu coadă scurtă.

Distrofia corneana - Opacitatea corneeană simetrică bilaterală familială nu este asociată cu nicio leziune oculară anterioară.

În cele mai multe cazuri, distrofia stromală a corneei (cu depunere de lipide) este evidentă clinic la câinii cu vârsta peste 1 an. Distrofia corneană progresivă a fost descrisă la pisicile Manx. Se caracterizează prin edem și ulcerație a stromei la pisoii încă de la vârsta de 4 luni. Se presupune că boala este moștenită într-o manieră autosomal recesivă.

Camera anterioară a ochiului:

Conservarea membranei pupilare - O boală moștenită la câinele Basenji.

chisturi de iris - Formarea veziculelor pline cu lichid în endoteliul irisului; se găsesc de obicei în camera anterioară a ochiului.

Anomalii ale pupilei - Corectopia (poziția necentrată a pupilei). Poate fi asociat cu mai multe malformații ale ochiului. Este moștenit de la câini de vite australieni.

Heterocromia irisului - Diferența de culoare a irisilor la un individ; cel mai des întâlnit la animalele subalbine. Patologia este tipică pentru pisicile persane și angora. La câini, tulburările de dezvoltare a ochilor multiple sunt adesea asociate cu albinism parțial și surditate.

Malformații ale irisului și corneei - Conservarea congenitală a resturilor mezodermului în unghiul iridocornean. Basset Hounds.

Cristalin și vitros:

Modificări ale dimensiunii și formei lentilei - Deoarece cristalinul embrionar influențează dezvoltarea ochiului, anomaliile cristalinului sunt adesea asociate cu multiple defecte oculare.

cataracta congenitala - Poate fi ereditară sau poate apărea în timpul dezvoltării fetale. Cataractele congenitale apar la Beagle, Cocker Spaniel, Cavalier King Charles Spaniel, Old English Sheepdog, Australian Cattle Dog, Bedlington Terrier, Sealyham Terrier, Labrador Retriever. Cataracta juvenilă se dezvoltă din perioada neonatală până când animalele ating vârsta de 6 ani. Ereditatea joacă un rol major în patogeneza acestei patologii, deși cataracta se poate dezvolta și ca urmare a proceselor inflamatorii, a tulburărilor metabolice, a malnutriției, a intoxicației și a traumei. Această patologie este descrisă și la pisici - domestice (mestier) cu păr scurt și la rasele persane, birmane și himalayene.

Deformare permanentă hialoid - Cea mai frecventă încălcare a formării corpului vitros.

Hiperplazie vitroasă primară persistentă și glaucom secundar - Prezența unei membrane fibrovasculare pe suprafața posterioară a cristalinului; văzut la diferite rase. Natura ereditară a bolii a fost stabilită la câinii din rasele Doberman Pinscher, Staffordshire Bull Terrier și Flanders Bouvier. Moștenirea autosomal dominantă a fost găsită la Border Collies și Terrieri (în special, Fox Terrieri cu păr sârmă, Terrierii Jack Russell, Terrierii Sealyham, Terrierii tibetani, Bull Terrierii în miniatură Wirehaired și Smooth Coated).

Goniodisgeneza ligamentului pectinal și glaucom - Se moștenește la câinii Basset Hound, Siberian Husky, American Cocker Spaniel, Cocker Spaniel, Dandie Dinmont Terrier, Elkhound, Great Dane, Welsh Springer Spaniel și Welsh Terrier.

Retină și nervul optic:

anomalie a ochiului collie Boală ereditară a collii aspri și netezi, collii scoțieni, collii de frontieră, câini bovini australieni. Este moștenită într-o manieră autosomal recesivă, caracterizată prin hipoplazie corioretiniană, colobom de disc optic și dezlipire de retină.

Displazia retiniană multifocală - Este moștenit la Springer Spaniels și Labrador Retrievers englezi ca o trăsătură autosomal recesivă care implică plierea multifocală a retinei și detașarea retinei. Apare singur sau în combinație cu alte tulburări de dezvoltare a ochilor la o serie de alte rase de câini (American Cocker Spaniel, Beagle, Akita Inu, Australian Cattle Dog, Doberman Pinscher, Old English Sheepdog, Rottweiler, Yorkshire Terrier, German Shepherd, Cavalier King Charles Spaniel , Bullet maghiar, Elkhound și Field Spaniel). Displazia retiniană congenitală poate fi, de asemenea, neereditară.

displazie retiniană generalizată - Este moștenit de la Bedlington Terrier, Labrador Retriever și Sealyham Terrier.

Hemeralopia - Orbire ereditară de zi (absența conurilor; fundul de ochi fără trăsături), caracteristică câinilor Malamute; începe la vârsta de 8-20 de săptămâni, a fost descris și în Pudelul miniatural (debut la vârsta de 12 săptămâni). Trăsătură autosomal recesivă.

orbire nocturnă permanentă congenitală Se manifestă clinic la cățeii din rasele Briard și Tibetan Terrier la vârsta de 6 săptămâni. Se presupune că este moștenit ca o trăsătură autosomal recesivă.

Hipoplazia nervului optic - Reducerea dimensiunii unui disc optic, cu o singură față sau cu două fețe. Apare la câini de orice rasă.

Atrofie generalizată progresivă a retinei (PAS) - boala ereditara. Forma generalizată de PAS se dezvoltă la câini între câteva luni și câțiva ani (în funcție de rasă). Înregistrat în Wire Collies, Schnauzer miniatural, Gordon Setters, Irish Setters, Miniatura și pudeli de jucărie, Cocker Spaniels americani, Elkhounds norvegieni, Mini Dachshunds cu păr lung, Chesapeake Bay Retrievers, Golden Retrievers, Tibetan Spaniels, Cardigan Velpe Corgi, Irish Wolfhounds și Akita Inchi. Moștenire de tip autozomal recesiv. Retinopatia ereditară felină a fost studiată adecvat numai în rasa abisiniană. La aceste animale, boala poate apărea în 2 forme: 1) o formă cu debut precoce (pisicii orbesc deja în primele 2 luni de viață), care se dezvoltă ca urmare a displaziei de baston și con și este moștenită într-un mod autozomal. mod dominant; 2) o formă cu debut tardiv (pisicile orbesc la vârsta de 5-10 ani), care se dezvoltă ca urmare a degenerării bastonașelor afectate, apoi conuri și se moștenește în mod autosomal recesiv.

Conform datelor obținute de autor, cele mai mari rate ale mortalității neonatale se observă în scurta perioadă de timp cuprinsă între 3,5 și 5 zile de la naștere. Apare o imagine în care greutatea cățelușului la naștere corespunde standardului rasei, alți parametri indică, de asemenea, perspective favorabile de dezvoltare și, totuși, un astfel de cățel încetează brusc să mai câștige în greutate și moare fără un motiv aparent, de obicei între a treia și a cincea zi a viaţă. Starea femeii este de obicei bună, sarcina și nașterea au avut loc fără nicio caracteristică. Dezvoltarea sindromului nu este asociată cu distocie, lipsă de instinct matern sau deficit de lapte.

Vulnerabilitatea nou-născuților

Pentru a evalua în mod adecvat aspectul și reacțiile nou-născuților, ar trebui în primul rând să țineți cont de faptul că un cățeluș nou-născut este un animal imatur, diferit de un adult; in decurs de 3 saptamani puiul este complet dependent de mama si este foarte vulnerabil. Cele patru motive principale ale vulnerabilității sale sunt enumerate mai jos.

Probleme cu termoreglarea. Mecanismul de termoreglare la pui este slab dezvoltat. În prima zi după naștere, temperatura corpului este de 35,5 ° C, în a șaptea zi crește la 38 ° C, iar în a patra săptămână - până la 38,5 ° C. Se crede că fluctuațiile normale ale temperaturii se situează în intervalul 27,5-36 ° C. Inițial, temperatura este menținută prin descompunerea grăsimii brune de către date, care are loc sub controlul sistemului nervos simpatic (termogeneză non-drojdie). Producerea de căldură prin tremur (contracție musculară) apare la 6-8 zile, la 4 săptămâni mecanismul de termoreglare este pe deplin dezvoltat la cățel. Atâta timp cât cățeii sunt în contact strâns cu mama, primesc suficientă căldură pentru a menține temperatura corporală necesară. Dacă nu există un astfel de contact (cățeaua nu are grijă de pui, sau cățeii sunt crescuți fără mamă), există pericolul de hipotermie.

risc de deshidratare. Apa reprezintă 82% din greutatea totală a unui nou-născut, dar rinichii unui cățel sunt imaturi din punct de vedere funcțional. Filtrarea glomerulara creste de la 21% la nastere la 53% pana la varsta de 8 saptamani, iar secretia tubulara se formeaza in final la 8 saptamani. Necesarul zilnic de lichid este de 60-90 g/450 g greutate corporală pe zi, iar turnover-ul de lichid este aproape dublu față de animalele adulte. Pentru nou-născuții cu vârsta sub 2 săptămâni, glucozuria este tipică. Pentru a menține hidratarea, este important să le oferim nou-născuților hrăniri regulate.

riscul de a dezvolta hipoglicemie. Puii se nasc cu o rezerva de glicogen relativ scazuta (localizata in principal in ficat). Lipsa hranei duce la reducerea rapidă a acestei rezerve și la dezvoltarea hipoglicemiei în a doua zi. Este necesar ca cateii sa se ingrase zilnic inca din prima zi de viata. Greutatea normală ar trebui să se dubleze în ziua 10.

Imaturitatea sistemului imunitar. Este important ca puii să primească colostru în primele 12 până la 24 de ore de viață, deoarece doar 5% dintre anticorpii materni trec prin placentă. În ciuda imaturității, sistemul imunitar este susceptibil la stimulare. Dezvoltarea sistemului imunitar este finalizată până la vârsta de 3-4 luni.

Comportamentul și aspectul normal al nou-născuților

De cele mai multe ori nou-născuții petrec în somn, întrerupt de perioade scurte de hrănire; de la vârsta de 4 săptămâni, acest comportament este înlocuit cu activitate. Lipsa somnului activ indică o stare dureroasă. În primele 3 săptămâni de viață are loc maturizarea părților centrale și periferice ale sistemului nervos, astfel că reacțiile neurologice ale nou-născuților diferă de cele ale animalelor adulte. Predominanța tonusului flexor, observată la naștere, până la a treia zi de viață este înlocuită de predominanța tonusului extensor. La varsta de 3 saptamani, catelul poate sta deja in picioare, prezentand tonus normal si reflexe posturale. Ochii se deschid după 10-15 zile, dar vederea rămâne slabă până la vârsta de 4-5 săptămâni. Canalele auditive externe se deschid cu 12-14 zile, ceea ce poate fi determinat de apariția unei reacții pronunțate la un sunet ascuțit. Un nou-născut sănătos plânge numai atunci când este speriat sau înfometat; vocalizarea excesivă indică prezența oricăror anomalii. Cățelul caută să se miște și se târăște intenționat până la mamelon; Reflexul de aspirare apare atunci când gura intră în contact cu mamelonul. Un cățel sănătos are burta rotunjită, stomacul plin, dar nu umflat, blana netedă, corp cald și pielea suplă.

Imaturitatea, dimensiunea redusă și vulnerabilitatea nou-născuților fac necesară evaluarea stării acestora după criterii diferite de cele utilizate pentru animalele adulte. Criteriile utilizate includ modificări ale comportamentului, semne de deshidratare și/sau răcire, scădere în greutate sau creștere insuficientă în greutate. Examinarea nou-născutului include identificarea defectelor congenitale (de exemplu, palato-despicătură, anus lipsă), traumatisme (edem, fracturi coaste/membre, hemoragie) sau simptome de inflamație a cordonului ombilical și a pleoapelor (oftalmia nou-născutului). Pentru golirea regulată a intestinului și a vezicii urinare, precum și pentru a menține organele genitale curate, nou-născuții au nevoie de mama lor să le lingă în mod regulat. Lâna murdară și mată indică un instinct matern nedezvoltat la femeie.

sindromul extincției cățelușului; semne clinice și patologice

Sindromul de extincție se exprimă prin faptul că, în ciuda absenței anomaliilor la naștere, cățeii slăbesc (în multe cazuri în prima zi de viață), demonstrează un reflex de sugere redus și letargie generală sau, dimpotrivă, sunt excesiv de neliniștiți și scârțâi mereu plângător; treptat ei slăbesc și mor. Moartea subită, neașteptată, nu este tipică pentru acest sindrom. Studiile post-mortem arată o scădere a greutății comparativ cu greutatea la naștere și absența resturilor alimentare în stomac și intestine; nu există semne de boli sau malformații. Raportul dintre greutatea ficatului și greutatea corporală totală variază de la 1:10 la 1:20. Examinarea patologică a organelor principale nu evidențiază boli infecțioase sau alte leziuni specifice.

Influența sistemului de îngrijire

Conform datelor autoarei, mortalitatea nu este legată de sistemul de îngrijire sau de caracteristicile rasei, deși se pot urmări anumite tendințe: în multe canisa există cățele ale căror puii mor în mod regulat din cauza sindromului de dispariție a cățeilor, în timp ce restul cățelelor își cresc puii în siguranță. .

Metode de cercetare

Din cauza absenței simptomelor specifice, trebuie efectuate examinări post-mortem pentru a exclude alte cauze de deces (septicemie, malformații congenitale, traumatisme ale mamei). Pentru a obține date reprezentative cu privire la cauzele mortalității neonatale, se efectuează studii asupra cățeilor morți din diferite puii obținute pe o perioadă de timp suficient de lungă. Chiar și cățeii din aceeași așternut pot muri din diverse cauze. Până la autopsie, cadavrele sunt păstrate la o temperatură de +4 °C, dar nu congelate, deoarece înghețarea și dezghețarea ulterioară încalcă integritatea țesuturilor. Potrivit autorului, cele mai frecvente cauze de deces la pui (aproximativ 50% din cazuri) includ următoarele:

Boli infecțioase(în principal bacteriene);

Factori de îngrijire (instinct matern nedezvoltat la femeie);

Greutate mică la naștere;

Prezența patologiilor congenitale.

La determinarea cauzei morții, este necesar să se țină seama de semnele clinice identificate ale bolilor și de particularitățile păstrării, care includ și îngrijirea femeii, în special în timpul nașterii și în perioada postpartum. Factorii importanți sunt:

Proiectarea incintei și a spațiilor destinate gunoiului;

Sistem de încălzire, curenți, risc de hipotermie;

Practica îngrijirii și monitorizării nou-născuților, mai ales în primele 2-3 zile;

Măsuri de igienă;

Disponibilitatea personalului calificat;

Prezența vectorilor de infecție (păsări, șoareci);

Riscul de infecție asociat cu animalele nou sosite (de exemplu, producătorii);

Nivelul de nutriție și sănătatea animalelor utilizate pentru reproducere;

Deparazitarea în timp util;

Vaccinarea la timp.

Aparent, primii cinci factori merită cea mai mare atenție, deoarece aceștia determină în mare măsură condițiile în care trec primele zile critice din viața cățeilor.

Este important ca crescătorul să înregistreze cu atenție toate datele referitoare la așternut, inclusiv detalii precum greutatea la naștere și creșterea zilnică în primele 3 săptămâni; Ulterior, astfel de înregistrări vor permite o evaluare obiectivă a situației. Un studiu asupra unui catelus decedat, efectuat la cateva luni sau chiar ani dupa moartea puiitului, poate fi considerat cu greu informativ.

În ciuda tuturor eforturilor depuse de autor, în aproximativ 50% din cazuri, cauza specifică a morții puilor nu a putut fi determinată. Cu toate acestea, pe baza rezultatelor autopsiei, a fost posibil să se contureze tabloul clinic general. S-a stabilit că puii au murit într-un grup mare într-o perioadă scurtă de timp, în timp ce nu au fost găsite semne de infecție; probabil, moartea a survenit ca urmare a unui proces care a început în prima zi de viață sau chiar înainte de naștere. Prin urmare, în absența altor ipoteze, pare logic să se combine aceste cazuri sub denumirea comună„sindromul cățelului care se estompează”.

Cauze posibile ale sindromului de decolorare a cățelului

La studierea compoziției surfactantului pulmonar, s-a constatat o scădere semnificativă a conținutului de fosfatidilcolină (lecitină) din acesta; modificări similare au fost găsite și în sindromul morții subite a sugarului. Surfactantul pulmonar este esențial pentru adaptarea respiratorie normală și menținerea respirației după naștere. Modificările în compoziția surfactantului duc la dificultăți de respirație/suge și predispun la dezvoltarea hipoxiei. Cu toate acestea, rămâne neclar dacă această tulburare este cauza principală a decesului sau doar însoțește o altă patologie, de exemplu, insuficiența respiratorie de origine centrală.

Manifestarea sindromului de extincție în prima zi după naștere sugerează că puii se nasc cu viabilitate redusă și există factori prenatali neidentificați care duc la deces. După cum am menționat deja, puii unor cățele sunt în pericol, în timp ce puii altor cățele supraviețuiesc perfect. Se poate presupune că există o predispoziție genetică, totuși, judecând după faptul că moartea cățeilor (uneori pui întregi) se observă la toate rasele și nu este asociată cu o reproducere strâns înrudită, nu poate fi explicată doar prin cauze genetice.

Abordări de tratament

Datele privind tratamentul cu succes al sindromului nu sunt disponibile. Utilizarea antibioticelor, de regulă, nu aduce rezultatul dorit. Deoarece problemele mortale ale deshidratării, hipoglicemiei și scăderii în greutate apar la scurt timp după naștere, este probabil ca problema de bază să fie lipsa contactului copilului cu mama și răspunsul său slab la sut. Pentru a evalua această probabilitate, este necesar un studiu al fiziologiei adaptării postpartum la căței și al reflexelor lor de supt în primele 24-48 de ore de viață. Trebuie remarcat faptul că suplimentarea timpurie a puilor suspectați de a dezvolta sindrom de extincție pare să îmbunătățească supraviețuirea. Din păcate, în practică, terapia de întreținere este prescrisă prea târziu în majoritatea cazurilor.

LITERATURĂ

Blunden A. S. (1983) Mortalitatea neonatală și perinatală la câine: studii clinice, patologice și de management. Teză de doctorat, Londra.

Blunden A. S. (1988) Diagnosticul și tratamentul tulburărilor comune la puii nou-născuți. In practica10 , 175–184.

Blunden A. S., Hill C. M., Brown B. D. și Morley C. J. (1987) Lung surfactant composition in puppies dying of fading puppy complex. Cercetare în științe veterinare42 , 113–118.

Casal, M. L. (1995) Pediatrie felină. Anual veterinar35 , 210–228

Detweiler D. K., Hubben K. și Patterson D. (1960) Survey of cardiovascular disease of dogs. 21 , 329–359.

Evans J. M. (1978) Mortalitatea neonatală la pui. În: Curs de perfecţionare în medicina canină. Proceedings No. 37. Universitatea din Sydney, Sydney, pp. 127–139 Fox MW (1970) Anomalii structurale și funcționale moștenite la câine. Jurnalul veterinar canadian11 , 5.

Hodgman S. F. J. (1963) Anomalii și defecte la câinii cu pedigree. O investigație asupra existenței unor anomalii la câinii cu pedigree din Insulele Britanice. Journal of Small Animal Practice4 , 447.

Hoskins, J. D. (1995a) Defecte congenitale ale pisicii. În: ed. S. J. Ettinger și E. C. Feldman, pp. 2106–2114. W. B. Saunders, Philadelphia.

Hoskins, J. D. (1995b) Defecte congenitale ale câinelui. În: Manual de medicină internă veterinară: boala câinelui și pisicii, ed. a 4-a, ed. S. J. Ettinger și E. C. Feldman, pp. 2115–2129. W. B. Saunders, Philadelphia.

Hoskins J. D. (1995c) Pierderi de catelusi si pisoi. În: Pediatrie veterinară, ediția a 2-a, ed. J. D. Hoskins, pp. 51–55. W. B. Saunders, Philadelphia.

Jubb K. V. F., Kennedy P. C. și Palmer N. (1993) Patologia animalelor domestice, ed. a IV-a. Academic Press, Londra.

Leipold H. W. (1978) Natura și cauzele defectelor congenitale ale câinilor. Clinicile Veterinare din America de Nord8 , 47–77.

Mulvihill J. J. și Priester W. A. ​​​​(1971) Frecvența malformațiilor cardiace congenitale (CHD) la câini. Tetratologie4 , 236.

Nicholas F. W. (1996) Introducere în Genetica Veterinară. Oxford University Press, Oxford, pp. 97–104.

Priester W. A., Glass A. G. și Wagoner N. S. (1970) Defecte congenitale la animalele domestice: considerații generale. Jurnalul American de Cercetare Veterinară31 , 1871.

Roth J. A. (1987) Posibila asociere a disfuncției timice cu sindroame de decolorare la căței și pisoi. Clinicile veterinare din America de Nord: Practica animalelor mici17 , 603–616.

Willis, M. B. (1992) Genetică practică pentru crescătorii de câini. H. F. & G. F. Witherby Ltd, Londra, pp. 131–162.

ETIOPATOGENEZĂ ȘI CARACTERISTICI

Caracteristici.
Apare cu un complex de simptome specifice.
Semne clinice.
Majoritatea sau toată așternutul moare brusc sau în câteva zile. Cățeii slăbesc rapid, țipă, refuză să sugă.
Etiopatogenie.
Acest lucru se datorează multor motive enumerate mai jos.

Infecția cu virus herpes.
Aceasta este o boală viremică febrilă acută a cățeilor nou-născuți.

Vârstă. Apare înainte de vârsta de 14 zile.

Transmitere. Se transmite transplacentar de la mamă sau în timpul nașterii când fătul trece prin canalul de naștere.

Patogeneza.Dezvoltarea virusului in organism provoaca hipotermie la catei. Puii refrigerați, consumând oxigen sporit, cad într-o stare de hipotermie, pe care stăpânii o confundă cu somn.

Semne clinice.
Pe lângă semnele nespecifice ale bolii, cățeii dezvoltă dificultăți de respirație, apar nasuri care curge, abdomenul lor este dureros și moale, iar fecalele sunt galben-verzui. Mai târziu, apare ataxia. Perioada de incubație durează 1-2 zile, puii mor la câteva ore după apariția simptomelor bolii.
Sindromul morții cățelului (infecție cu streptococ beta-hemolitic).

Etiopatogenie.
Aceasta este o afecțiune septică acută la puii nou-născuți din cauza unei infecții în canalul de naștere al mamei. Infecția poate fi cauzată și de stafilococi și Escherichia coli care formează hemolizine.

Semne clinice.
Puii se nasc sanatosi, dar dupa 2-3 zile se slabesc, se deshidrateaza, pielea abdominala este colorata rosie-albastruie.Apoi mor.

hepatita infectioasa.
Caracteristică.
Aceasta este o boală rapidă fulger cu moartea subită a nou-născuților.
Semne clinice.
După 2-6 zile, moartea subită apare fără precursori.Pentru o perioadă scurtă de timp, pot apărea vărsături severe și diaree cu sânge.Aproape toate cazurile de moarte subită a nou-născuților după 14 zile de viață pot fi atribuite hepatitei infecțioase. Recunoașterea bolii este dificilă.

Moartea nou-născuților din cauza intoxicației și sepsisului la femelă.
Semne clinice.
Se procedează în același mod ca în cazurile precedente. O trăsătură distinctivă este boala simultană a femelei și a cățeilor.

Deformari ale catelilor.
Deformări precum „palatina despicată” (cățeii nu pot alăpta, are loc aspirația laptelui în plămâni, se dezvoltă pneumonia), atrezia unor părți ale tractului digestiv și anomaliile vaselor de sânge duc la moartea iminentă a cățeilor.
Semne clinice.
Mor cățeii singuri. Uneori, patologia este clar vizibilă vizual.

Tratament.
Nedezvoltat.

Sindromul morții cățelului (infecție cu streptococ beta-hemolitic).
Tratament.
Antibioticele sunt administrate nou-născuților (cu excepția tetraciclinei) și sunt transferate în alimentație artificială.
Prognoza.
Dacă puii sunt luați de la femelă și hrăniți artificial, atunci atât ea, cât și cățeii vor rămâne sănătoși.

hepatita infectioasa.
Tratament.
Animalelor care prezintă boala li se administrează prednison, antibiotice și glucoză. Nu există măsuri preventive.

Moartea nou-născuților din cauza intoxicației și sepsisului la femelă.
Tratament.
Transferul cățeilor la hrănire artificială

Deformari ale catelilor.
Prevenirea. Dacă deformările încep adesea să apară în pepinieră, este necesar să se verifice ereditatea și să se excludă purtătorii trăsăturii din activitatea de reproducere. Este mai ieftin să previi boala decât să faci teste scumpe pentru a determina cauza morții.

Puii strigoi cu deformări trebuie eutanasiați imediat prin administrarea intrapleurală a 100-200 g de tiopental de sodiu.
Pentru a evita stagnarea laptelui la femelă, dacă este posibil, nu se distruge întregul așternut, se lasă 1-2 cățeluși timp de 10-14 zile.

Toți puii nou-născuți ar trebui examinați pentru defecte congenitale și deformări. Experiența arată că este încă imposibil să salvezi pui cu patologii grave, ei mor în orice caz. La urma urmei, trebuie eutanasiați, așa că a face puii să sufere, a le prelungi viața, este pur și simplu fără inimă. Deformări foarte rare, cum ar fi absența capului sau a labei anterioare, membrele posterioare răsucite

Insuficiență peretelui abdominal
Aceasta este o încălcare a dezvoltării fătului, în care intestinele și alte organe interne nu sunt situate în interiorul cavității abdominale. Acești căței sunt adesea denumiți „tuburi stoarse” de către crescători, deoarece intestinele ies dintr-o gaură din peretele abdominal și seamănă cu adevărat cu pasta de dinți storsă dintr-un tub. Este posibil să salvați nou-născuții cu o astfel de patologie numai dacă s-au născut prin Cezariana asigurand sterilitate. Organele interne sunt fixate, deschiderea peretelui abdominal este suturată. În timpul nașterii naturale în timpul trecerii prin canalul de naștere, o infecție intră inevitabil în corpul cățeilor și, ulterior, se dezvoltă peritonita. Ei trebuie eutanasiați imediat.

Hernie ombilicala
O hernie arată ca o umflătură la locul buricului. Poate fi îndepărtat cu o simplă operație chirurgicală, dar necesitatea acestui lucru nu apare întotdeauna.
Hernia ombilicală poate fi congenitală sau dobândită. Slăbiciunea țesuturilor din zona buricului poate fi cauzată de cauze genetice. Predispoziția ereditară este ușor de recunoscut dacă observăm cu atenție cățeii și comportamentul mamei: tendința căței de a târî puii, ținând cordonul ombilical cu dinții, este determinată genetic. Cu toate acestea, o hernie apare uneori în timpul nașterii, dacă cățeaua sau persoana trage cu putere de cordonul ombilical. În acest caz, este asociat cu trauma, și nu cu ereditatea.
Dacă de fiecare dată când un cățel este ridicat, o hernie este reparată, uneori aceasta dispare de la sine. Bandajele sub presiune, bandajele adezive, precum marca Vetrap, s-au dovedit bine. De obicei, pe măsură ce cățelul crește, hernia scade. Acest defect provoacă îngrijorare câinilor doar atunci când este mare. La cățelele care sunt planificate pentru a fi folosite în reproducție, hernia ombilicală este operată fără greșeală.

Despicătură de palat/despicătură de buză
Buza despicata (buza despicata) este foarte usor de observat - buza superioara este foarte despicata. Uneori, despicătura captează și nasul. În cazul palatului despicat (despicătură de palat), se formează un gol în palatul superior. Toți cățeii nou-născuți trebuie inspectați cu o lanternă sau sondați în gură cu un deget. Uneori, despicatura este situată foarte adânc, aproape chiar în gât. Aceste defecte de dezvoltare sunt destul de comune, atât individual, cât și împreună.
Când puii alăptează, o parte din lapte curge din nas fără a intra în stomac. Ei mor adesea din cauza epuizării sau a inflamației plămânilor, lichidul intră în tractul respirator. Uneori puiul poate fi salvat dacă este hrănit printr-un tub de stomac. Corectarea chirurgicală a defectelor este posibilă, dar în practică se recurge la ea foarte rar.

Anasarka
Această patologie se mai numește hidropizie a pielii, edem letal congenital.
Bebelușii cu anasarca sunt adesea denumiți „morsă” din cauza corpului lor umflat, precum și cățeluși de „apă”, „de cauciuc” sau „monstri”. Pot cântări peste 1,2 kg la naștere! Adesea, din cauza acestei patologii a fătului, cățeaua nu este capabilă să nască singură și este necesară intervenția chirurgicală. Defectul este cauzat de o încălcare a circulației limfei și poate fi asociat cu boli congenitale ale glandei tiroide. În cazurile severe, rezultatul este fatal. Daca cazul este usor, crescatorii reusesc uneori sa amelioreze umflarea prin administrarea de medicamente diuretice imediat dupa nastere si dupa 12 ore.

Atrezia anusului
Cățeii cu acest defect rar de naștere se umflă și țipă constant în primele 4-6 zile după naștere. Nu au anus, iar intestinul se termină orbește.
Se cunoaște un caz când un cățel de Munte Bernez în vârstă de zece zile a suferit o operație pentru a scoate rectul și a forma un anus artificial. Pe viitor, de-a lungul vieții, a trebuit să-și monitorizeze cu atenție activitatea intestinelor. Dacă un crescător dorește să mențină astfel de căței în viață, trebuie să realizeze că îngrijirea câinilor care vor crește din ei nu va fi ușoară. In primele zile de viata cateilor, anomalia nu poate fi observata intotdeauna, intrucat mama ii linge cu grija. Pentru a se asigura că totul este în ordine la nou-născuți, trebuie să introducă un termometru în anus

Sindromul inotatorului la catei
Această tulburare de dezvoltare la căței (cunoscută și ca pectus excavatum sau pectus excavatum) poate fi diagnosticată de oricine care a văzut vreodată un înotător. Cățeii au un piept lat și plat; membrele se deplasează în lateral în loc să stea drepte sub corp, așa că puii se târăsc. Acțiunile lor seamănă cu mișcările făcute de înotători. Uneori, picioarele sunt întinse pe spate, iar copiii „înoată” ca focile. Deși în unele cazuri acest sindrom se dezvoltă din cauza podelei alunecoase sau a altor factori mediu inconjurator, cel mai adesea se datorează unui defect ereditar.
Deoarece astfel de pui nu își pot pune labele drepte, ca și alți pui, ei merg (dacă merg deloc) cu un mers clătinat. Dacă această încălcare nu este corectată, atunci cățeii nu vor merge niciodată normal, în plus, vor deveni infirmi și vor trebui eutanasiați. Datorită faptului că au pieptul scufundat, se pot dezvolta boli ale plămânilor și ale inimii.
Cu toate acestea, acest defect poate fi corectat cu succes. Dacă cățelul este învățat să stea și să meargă corect, pieptul lui își restabilește treptat dimensiunea și forma normală. Dacă nu se iau măsuri, acesta va rămâne plat, iar sub greutatea tot mai mare a corpului se va aplatiza din ce în ce mai mult.
Pentru a scăpa de sindromul „înotătorului”, puii se ridică zilnic și se masează pe piept, încercând să-i dea forma potrivită. Prosoape sau covoare rulate sunt așezate pe podea, creând dealuri și văi, astfel încât cățeii, depășind obstacolele, își pompează mușchii. Astfel de exerciții vor fi utile pentru tovarășii lor sănătoși.
Unul dintre crescătorii de Sussex Spaniels și Bulldogs Englezi, rase în care se observă adesea sindromul înotătorului, crește pui pe cutii de carton cu celule destinate transportului ouălor, care sunt acoperite deasupra cu o cârpă ușor de spălat. pentru a ajunge la mamă, bebelușii trebuie să muncească tot timpul și să își dezvolte mușchii
O altă modalitate de a corecta defectul este înotul în apă, care favorizează dezvoltarea mușchilor și a sistemului respirator. Când cățeii dorm, ar trebui mutați astfel încât să se întindă pe o parte, nu pe abdomen. Ori de câte ori intră în cameră, crescătorul trebuie să le întoarcă.

În cazurile severe, trebuie să legați labele din față ale cățelușului în jurul coatelor, astfel încât acestea să ia o poziție normală. Dacă picioarele din spate sunt, de asemenea, așezate incorect, acestea sunt, de asemenea, legate. Acești căței nu ar trebui să fie suprahrăniți. Cu cât începeți mai devreme corectarea, cu atât este mai ușor să remediați defectul.

Hidrocefalie
Această boală începe să se manifeste pe măsură ce puii cresc. Datorită acumulării de lichid în craniu, presiunea asupra creierului crește, dezvoltarea acestuia încetinește și are loc moartea. Această anomalie este observată mai frecvent la rasele de câini cu jucării mici și brahicefalici.
În hidrocefalie, craniul este disproporționat de mare și puternic convex. Ochii sunt bombați și oblici (strabism). Uneori există o divergență a suturilor craniene, închise de țesuturi moi. Arată ca o fontanelă necrescut, deși nu are nicio legătură cu ea. Puii au o coordonare afectată a mișcărilor, există o întârziere în dezvoltarea mentală

Defecte cardiace
În unele cazuri, cățeii au anomalii congenitale sau defecte cardiace. Uneori sunt mici și nu apar deloc. Alte tulburări, mai grave, în structura și funcționarea inimii au o varietate de simptome.
Insuficiența respiratorie poate apărea imediat după naștere și, la puii mai mari, intoleranța la efort. În același timp, respirația este rapidă, superficială, dificilă, fără respirații profunde. Este foarte ușor de observat, deoarece respirația normală a cățeilor sănătoși este aproape inaudibilă. Puii afectați tușesc și adulmecă, iar dacă leziunea este severă, membrana mucoasă a gurii și pernițele labei devin albăstrui. Luând un astfel de pui în brațe, poți auzi zgomote străine în piept sau poți simți ritmul greșit al bătăilor inimii.
Când examinează, medicul veterinar ar trebui să se asigure că ascultă pieptul cățeilor cu un stetoscop.
Unele defecte cardiace sunt susceptibile de corectare chirurgicală, după care câinii pot trăi mult și viață fericită. Desigur, animalele cu boli cardiace, atât determinate genetic, cât și neereditare, ar trebui excluse de la reproducere, deoarece sarcina, nașterea și creșterea puilor necesită prea mult stres.

Surditate/orbire
Surditatea ereditară se găsește uneori la câinii albi puri (cum ar fi Dogo Argentino) și, de asemenea, la câinii dublu merle. Pentru a se asigura că puii aud normal, auzul este verificat săptămânal începând cu vârsta de 14 zile. În același timp, este necesar să vă asigurați că nu există fluctuații de aer (de exemplu, nu puteți bate din palme), este mai bine să bateți în tigaie, să suni clopoțelul sau să suni în fluier.
Cățeii surzi nu își îndreaptă urechile spre sursa sunetului și latră diferit față de tovarășii care auz. La rasele în care surditatea ereditară este obișnuită, toți cățeii sunt testați cu un test gol atunci când încetează să se hrănească cu laptele mamei lor. Cei care sunt surzi la o ureche ar trebui excluși din programul de reproducere și castrați, dar sunt destul de capabili să trăiască viață plină ca animale de companie.
Cauzele orbirii pot fi cataracta juvenila congenitala si microftalmia (reducerea dimensiunii globului ocular). Cățeii trebuie consultați de un medic veterinar oftalmolog la vârsta de 8 săptămâni.
INFLAMATORII NAULUI

Bacteriile patogene pot pătrunde în corpul cățelușului prin buric și apoi se pot răspândi prin fluxul sanguin. Ca urmare, ficatul și articulațiile sunt afectate, apare o infecție generalizată.
Pentru a evita infectarea, în timpul nașterii, cordonul ombilical trebuie tratat cu o soluție alcoolică de iod sau alt dezinfectant. Se întâmplă ca buricul să devină inflamat sau umezit, caz în care pielea din jurul lui trebuie spălată de două ori pe zi cu săpun antibacterian și clătită bine. Dacă acest lucru nu ajută, mergeți la medicul veterinar. Infecția generalizată este tratată cu antibiotice administrate parenteral.

INFECȚIA VIRUSULUI HERPES

Herpesvirusul este o infecție foarte contagioasă (contagioasă), aproape fără simptome la câinii adulți. Cu toate acestea, dacă această infecție se dezvoltă la o cățea gravidă nevaccinată, virusul atacă fătul, provocând moartea a 50-100% dintre pui; in acest caz apar avorturi spontane, se nasc catei morti sau neviabili, care mor rapid. Bebelușii care se infectează de la mama lor în timpul nașterii sau înainte de a împlini trei săptămâni mor în mod inevitabil. În a patra săptămână de viață, au șansa de a rezista infecției.
Virusul infectează rinichii și ficatul, provocând sângerări interne. Puii infectați sunt neliniștiți, tremurând, apoi devin brusc șchiopătați, refuză să mănânce și scârțâie plângător. Temperatura corpului poate fi scăzută, se observă diaree galben-verzuie, stomacul este dureros. Majoritatea bebelușilor mor într-o zi. Duceți unul dintre cățelușii morți la veterinar pentru a determina cauza exactă a morții.
Singura modalitate de a salva un așternut infectat este hrănirea bună combinată cu tratamentul cu antibiotice pentru a preveni infecțiile secundare și măsuri de combatere a deshidratării. Puii sunt scoși de pe cățea și hrăniți artificial. Camera este tratată cu înălbitor lichid diluat pentru lenjerie, temperatura din ea este crescută.
La vârsta de 8-10 luni, cățelușii supraviețuitori, uneori, nu au rinichi - o consecință a infecției cu virusul herpes. Singura consolare pentru crescător este faptul că toate puii ulterioare vor fi protejate de infecția cu virusul herpes, deoarece în corpul mamei se dezvoltă o imunitate puternică împotriva acesteia. Deoarece infecția se poate răspândi nu numai pe cale sexuală, ci și prin picături în aer, este mai bine să evitați contactul unei căței însărcinate și al cățeilor care alăptează cu alți câini pentru a preveni boala.
--------------------