Metabolismul carbohidraților în mușchi. Metabolismul carbohidraților și caracteristicile aprovizionării cu energie a creierului

Pat de copil

Biologie și genetică

În repaus, cantități semnificative de glucoză sunt stocate sub formă de glicogen. Metabolizarea carbohidraților în mușchi asigură crearea rezervelor tisulare de glicogen în repaus și utilizarea acestor rezerve, precum și a glucozei primite, în timpul muncii intense; nevoile energetice de bază ale tuturor tipurilor de mușchi sunt satisfăcute în principal prin oxidarea produselor metabolice ale grăsimilor. Fosforilarea glucozei în mușchi are loc sub acțiunea hexokinazei în ficat; acest proces este catalizat de glucokinază. Dacă în sângele care curge către creier...

Biletul 32.

Metabolismul carbohidraților în mușchi.

Ficatul ține cont de solicitările altor organe și țesuturi cu privire la metabolismul carbohidraților. În mușchi, metabolismul carbohidraților are loc în conformitate cu principiul autoservirii.

Scopul celulei musculare este de a utiliza cel mai eficient glucoza primită pentru a produce ATP, care este necesar pentru activitatea mecanică de contracție. În repaus, cantități semnificative de glucoză sunt stocate sub formă de glicogen. Citoplasma celulelor musculare conține concentrații mari de enzime glicolitice, iar abundența mitocondriilor asigură descompunerea eficientă a produselor glicolitice prin calea acidului citric și lanțul de transport de electroni. Numai în condiții de oboseală extremă, aceste procese aerobe fac față acumulării de lactat.

Glicogeneza are loc în mușchi; mușchiul îndeplinește doar câteva funcții sintetice. Enzimele cheie ale gluconeogenezei sunt absente în mușchi șigluconeogeneza nu are loc. Pentru sinteza restaurativă a NADP în mușchi. N nu este necesar și fosfoglucona Această cale este aproape nefuncțională.

Metabolismul carbohidraților în mușchi asigură crearea rezervelor tisulare de glicogen în repaus și utilizarea acestor rezerve, precum și a glucozei primite în timpul muncii intense; nevoile energetice de bază ale tuturor tipurilor de mușchi sunt satisfăcute în principal prin oxidarea produselor metabolice ale grăsimilor. Nici țesutul muscular neted cu contracție lentă, nici mușchiul cardiac nu consumă glucoză în mod semnificativ. În timpul muncii grele, inima se asigură cu lactat pentru oxidare.

Metabolismul carbohidraților în mușchi.

Fosforilarea glucozei în mușchi are loc sub acțiunea hexokinazei, în ficat acest proces este catalizat de glucokinază. Aceste enzime diferă în K m. K m hexokinaza este semnificativ mai mică decât K m glucokinaza. Enzima musculară hexokinaza este implicată în reglarea intracelulară, adică. această enzimă va fosforila glucoza numai atâta timp cât glucoza-6-p este utilizată în mușchi pentru glicoliză sau formarea glicogenului.

O altă diferență majoră între țesutul hepatic și muscular este absența enzimei glucozo-6-fosfatază în mușchi.

Metabolismul carbohidraților în creier.

În comparație cu toate organele corpului, funcția creierului depinde cel mai mult de metabolismul carbohidraților. Dacă concentrația de glucoză din sângele care curge către creier devine pe jumătate normală, atunci pierderea conștienței are loc în câteva secunde, iar moartea are loc în câteva minute. Pentru a asigura eliberarea de energie suficientă, catabolismul glucozei trebuie efectuat în conformitate cu mecanisme aerobe; Acest lucru este dovedit de sensibilitatea și mai mare a creierului la hipoxie decât la hipoglicemie. Metabolismul glucozei în creier asigură sinteza neurotransmițătorilor, aminoacizilor, lipidelor și componentelor acizilor nucleici.Funcționează calea fosfogluconațilorîntr-o mică măsură, oferind NADP. H pentru unele dintre aceste sinteze. Principalul catabolism al glucozei în țesutul cerebral are loc prin calea glicolitică.

Hexokinaza cerebrală are o afinitate mare pentru glucoză, ceea ce asigură utilizarea eficientă a glucozei de către creier. Activitatea enzimelor glicolitice este ridicată.

Activitatea ridicată a enzimelor mitocondriale din ciclul acidului citric previne acumularea de lactat în țesutul cerebral; Majoritatea piruvatului este oxidat la Ac-CoA. O mică parte de Ac-CoA este utilizată pentru a forma neurotransmițătorul acetilcolină. Cantitatea principală de Ac-CoA este supusă oxidării în ciclul acidului citric și oferă energie. Metabolismul ciclului Krebs este folosit pentru a sintetiza aspartatul și glutamatul. Acești aminoacizi asigură neutralizarea amoniacului în țesutul cerebral.

Creierul conține puțin glicogen (0,1% din greutatea totală); această rezervă se epuizează foarte repede.

Metabolismul carbohidraților în țesutul cerebral.

În timpul postului prelungit, creierul folosește corpii cetonici ca sursă de energie. În cazuri extreme, aminoacizii precum glutamatul și aspartatul sunt transformați în cetoacizii corespunzători, care sunt capabili de oxidare pentru a produce energie.

PAGINA 4

Precum și alte lucrări care te-ar putea interesa
40877.		Semnificația limbajului și a funcțiilor	70,5 KB
	Urmărire directă. Importanța acestor funcții. Viitorii cititori ai mamelor noastre vinovate fac apariții exterioare despre cei care încep să miros.
40878.		Optimizarea funcției epistemice a limbajului	87,5 KB
	Terminologia este o ramură a lexicologiei care examinează sistemele terminologice, principiile organizării lor, mecanismele de creare a termenilor care sunt posibile înaintea lor, precum și dezvoltarea ordonării și codificării aplicate, termosistemele și derivatele lor în diferite limbi, până la natural. limba.Leichik-ul este important ca acest aliment tradițional să poată fi dezvoltat pe baza calificării termenului ca unitate lexicală a limbajului pentru nevoi speciale.
40879.		lingvistică politică modernă	227,5 KB
	Fiecare nouă întoarcere dezvoltare istorica statul conduce la restructurare lingvistică și își creează propriul tezaur lexical și frazeologic, care include și metafore și simboluri conceptuale. Studiile speciale arată că marea majoritate a studiilor de metaforă politică sunt efectuate pe materialul discursului modern. În același timp, apar publicații care examinează metaforele caracteristice altor perioade politice. După acest punct de vedere şi Grecia antică si in Europa medievală si in orice tara...
40880.		Motive fizice pentru a vedea gama NHF	187 KB
	Descrierea lui Maxwell de ordinul 2 a tuturor câmpurilor electromagnetice: de îngroșare struma tensiune EP tensiune MF inducție MF inducție EP grosime încărcare fluxuri de suprafață. Nu toate ecuațiile lui Maxwell sub această formă sunt uneori numite ecuații lui Hertz. Rivnyannya este înregistrată în SSSE. Aceste egalități diferențiale în părți similare cu alt ordin sunt eterogene.
40881.		Dreptul constituțional al Ucrainei - un ghid pentru dreptul național al Ucrainei	145,5 KB
	Dreptul constituțional al Ucrainei este un ghid pentru dreptul național al Ucrainei Conceptele de plan și subiectul dreptului constituțional al Ucrainei. Concepte și structura sistemului de drept constituțional al Ucrainei. Institutele de drept constituțional din Ucraina: concepte și tipuri. Scopul acestei prelegeri este de a dezvolta cunoștințele studenților cu privire la înțelegerea de bază a dreptului constituțional al Ucrainei ca regulă de drept; permițându-le să înțeleagă subiectul și metodele de reglementare juridică constituțională a sistemului de drept constituțional al Ucrainei și elementele sale și, de asemenea, înțelegerea...
40883.		Clasificarea cutiilor electromagnetice	165 KB
	Nivel de magnetostatică: nivel de electrostatică: . Teoria magnetostaticei este aici și colo. Vedetele sunt obsedate de dragostea lui Laplace: cu sarcina lui Poisson: fără.
40884.		Dreptul constituțional al Ucrainei ca știință și disciplină primară	253 KB
	Dreptul constituțional al Ucrainei ca știință și disciplină de bază Plan Dreptul constituțional al Ucrainei ca știință: înțelegerea subiectului, sistemul științei, părți ale științei, funcțiile de bază ale științei. Dreptul constituțional al Ucrainei ca disciplină inițială: înțelegerea structurii cursului este principala caracteristică. Dzherela a dreptului constituțional al Ucrainei ca stat de drept: înțelegerea principalelor beneficii pentru dzherel, vide dzherel. Literatură Principalul subiect al tuturor subiectelor este Constituția Ucrainei din 28 iunie 1996, Rada Supremă a Ucrainei.
40885.		Atenuarea metalului, piele – minge	67 KB
	În metal, sunetul dispare. Adâncimea fiecărui copac scade la un moment dat se numește minge de piele. Nu i-am crezut pe cei care se trezesc, iar coloana vertebrală este și ea ruptă

Carbohidrații sunt un grup mare de compuși organici care se găsesc în toate organismele vii. Carbohidrații sunt considerați principala sursă de energie a organismului. În plus, sunt necesare pentru funcționarea normală a sistemului nervos, în principal a creierului. S-a dovedit că în timpul activității mentale intense, consumul de carbohidrați crește. Carbohidrații joacă, de asemenea, un rol important în metabolismul proteinelor și oxidarea grăsimilor, dar excesul lor în organism creează depozite de grăsime.

Carbohidrații provin din alimente sub formă de monozaharide (fructoză, galactoză), dizaharide (zaharoză, lactoză) și polizaharide (amidon, fibre, glicogen, pectină), transformându-se în glucoză ca urmare a reacțiilor biochimice. Necesarul de carbohidrați al organismului este de aproximativ 1 g per kilogram de greutate corporală. Consumul excesiv de carbohidrați, în special de zahăr, este extrem de dăunător.

Principalele surse de carbohidrați din alimente sunt: ​​pâinea, cartofii, pastele, cerealele și dulciurile. Zaharul este un carbohidrat pur. Mierea, in functie de provenienta, contine 70-80% glucoza si fructoza. În plus, consumul de carbohidrați sub formă de zahăr rafinat și dulciuri contribuie la dezvoltarea cariilor dentare. Prin urmare, se recomandă utilizarea mai multor alimente care conțin polizaharide (terci, cartofi), fructe și fructe de pădure ca surse de carbohidrați.

Necesarul uman mediu zilnic de carbohidrați este de 4-5 g per kilogram de greutate corporală. Se recomandă introducerea a 35% din carbohidrați sub formă de zahăr granulat, miere, dulceață, iar restul trebuie completat de preferință cu pâine, cartofi, cereale, mere.

Reglarea nervoasă

Excitarea fibrelor nervoase simpatice duce la eliberarea de adrenalină din glandele suprarenale, care stimulează descompunerea glicogenului prin procesul de glicogenoliză. Prin urmare, atunci când sistemul nervos simpatic este iritat, se observă un efect hiperglicemic. Dimpotrivă, iritația fibrelor nervoase parasimpatice este însoțită de secreția crescută de insulină de către pancreas, intrarea glucozei în celulă și un efect hipoglicemiant.

Reglarea hormonală

Insulina, catecolaminele, glucagonul, hormonii somatotropi și steroizi au efecte diferite, dar foarte pronunțate asupra diferitelor procese ale metabolismului carbohidraților. De exemplu, insulina promovează acumularea de glicogen în ficat și mușchi, activând enzima glicogen sintetaza și suprimă glicogenoliza și gluconeogeneza.

Glucagonul antagonist al insulinei stimulează glicogenoliza. Adrenalina, stimulând acțiunea adenilat-ciclazei, afectează întreaga cascadă de reacții de fosforoliză. Hormonii gonadotropi activează glicogenoliza în placentă. Hormonii glucocorticoizi stimulează procesul de gluconeogeneză. Hormonul de creștere afectează activitatea enzimelor căii pentoze fosfat și reduce utilizarea glucozei de către țesuturile periferice.

Metabolismul carbohidraților este evaluat prin conținutul de zahăr (glucoză), acid lactic (lactat) și alți acizi din sânge..

Acid lacticÎn mod normal este de 0,33-0,78 mmol/l. După antrenament (competiție), lactatul crește la 20 mmol/l sau chiar mai mult. Acidul lactic este produsul final al glicolizei; nivelul său în sânge ne permite să judecăm relația dintre procesele de oxidare aerobă și glicoliză anaerobă. Hipoxia în timpul activității fizice duce la o creștere a conținutului de acid lactic din sânge; lactatul rezultat are un efect negativ asupra proceselor contractile din mușchi. În plus, o scădere a pH-ului intracelular poate reduce activitatea enzimatică și, prin urmare, poate inhiba fizico-chimic mecanisme de contracție musculară, care în cele din urmă afectează negativ performanța atletică.

Concentrația de glucoză din sânge normal - 4,4-6,6 mmol/l. Odată cu activitatea fizică prelungită, prezența zahărului în sânge scade, în special la sportivii slab antrenați în timpul participării la competițiile desfășurate în climat cald și umed.

Nivelul de glucoză și acid lactic din sânge poate fi utilizat pentru a evalua raportul dintre procesele aerobe și anaerobe în mușchii care lucrează.

Creatinaînainte de antrenament este de 2,6-3,3 mg%, iar după antrenament crește la 6,4 mg%. Pe măsură ce antrenamentul crește, conținutul de creatină din sânge după efort scade. Organismul unui atlet, adaptat la activitatea fizică, reacționează prin creșterea nivelului de creatină din sânge într-o măsură mai mică decât a unuia slab antrenat. Persistența prelungită a nivelurilor crescute de creatină în sânge indică o recuperare incompletă.

Nevoia de carbohidrați a unui copil este semnificativă: un sugar ar trebui să primească 10-15 g per 1 kg de greutate corporală, aproximativ aceeași cantitate de carbohidrați este necesară pentru copiii cu vârsta sub un an și peste și la copii. varsta scolara cantitatea de carbohidrați din dietă poate crește până la 15 g/kg greutate corporală.

Atunci când se determină cantitatea optimă de carbohidrați din dietă, trebuie să se țină cont de conținutul caloric și de un anumit raport al altor componente ale alimentelor, grăsimi, proteine ​​și carbohidrați. Raportul cel mai fiziologic ar trebui considerat B:F:U: 1:1:4 (adică 100 g proteine: 100 g grăsimi: 400 g carbohidrați)

În primele luni de viață, principalul carbohidrat din alimente este dizaharid lactoza (zahărul din lapte). Conținutul de lactoză în laptele uman este în medie de 70 g/l, iar în laptele de vaca - 48 g/l. Lactoza din tractul gastrointestinal este hidrolizată în glucoză și galactoză de către enzima lactază. Intensitatea hidrolizei enzimatice a lactozei în intestinele copiilor de diferite vârste nu este aceeași: este oarecum redusă la nou-născuți și maximă la sugar.

Monozaharidele sunt absorbite, intră în sânge și sunt transportate în diferite organe și țesuturi, intrând pe calea metabolismului intracelular. Cea mai mare parte a galactozei din ficat este transformată în glucoză, parțial este folosită pentru sinteza gangliozidelor și a cerebrozidelor. Glucoza din ficat și mușchi se depune sub formă de glicogen.

Pe măsură ce copilul crește, lactoza din dietă face loc zaharozei, amidonului, glicogenului, iar la școlari de 7-9 ani, jumătate din carbohidrați sunt polizaharide; metabolismul lactozei scade. Noi sisteme enzimatice sunt incluse în procesul de digestie. Cu toate acestea, enzimele care asigură digestia cavității la copiii mai mari vârstă fragedă inactiv și chiar complet absent. Copiii mici se caracterizează prin digestie cu membrană.

Țesutul nervos, care reprezintă doar 2% din greutatea corpului uman, consumă 20% din oxigenul care intră în organism. 100-120 g de glucoză sunt oxidate în creier pe zi. Într-o stare de veghe liniștită, creierul reprezintă aproximativ 15% din metabolismul total; prin urmare, în repaus, metabolismul creierului pe unitatea de masă de țesut este de aproximativ 7,5 ori mai mare decât metabolismul mediu al țesuturilor care nu au legătură cu sistemul nervos. Majoritatea metabolismului crescut al creierului este asociată cu neuronii, nu cu țesutul glial.

Principalul consumator de energie în neuroni sunt pompele ionice ale membranelor lor, transportând în principal ionii de sodiu și calciu în exterior și ionii de potasiu în celulă. În timpul unui potențial de acțiune, nevoia de transport membranar suplimentar crește pentru a restabili diferența corespunzătoare în concentrațiile ionilor de pe ambele părți ale membranelor neuronale. Funcția unei celule nervoase este de a conduce un impuls nervos, care depinde de gradientul de concentrație al ionilor K+ și Na+ în interiorul și în afara celulei. ATP este necesar pentru menținere munca activă Na+/K+ - ATPaza - o enzima care mentine potentialul de repaus si il restabileste dupa trecerea unui impuls nervos.

Prin urmare, în timpul activității intense a creierului, metabolismul țesutului nervos poate crește cu 100-150%. Principala modalitate de a obține energie este descompunerea aerobă a glucozei de-a lungul căii GBP. Glucoza este aproape singurul substrat energetic care intră în țesutul nervos, care poate fi folosit de celulele sale pentru a forma ATP. Oxidarea completă a moleculei de 1 gram de glucoză este însoțită de eliberarea a 686.000 de calorii de energie, în timp ce doar 12.000 de calorii sunt necesare pentru a forma o moleculă de 1 gram de ATP. Datorită descompunerii secvenţiale pas cu pas a unei molecule de glucoză în timpul oxidării fiecărui mol, se formează 38 de moli de ATP. Pătrunderea glucozei în țesutul cerebral nu depinde de acțiunea insulinei, care nu pătrunde în bariera hemato-encefalică. Efectul insulinei se manifestă numai în nervii periferici. În consecință, la pacienții cu diabet sever, cu un nivel practic de secreție de insulină zero, glucoza se difuzează ușor în neuroni, ceea ce este extrem de important pentru prevenirea pierderii funcțiilor psihice la această categorie de pacienți.

În condiții normale, aproape toată energia folosită de celulele creierului este furnizată de glucoza furnizată de sânge. Glucoza trebuie furnizată în mod constant din sângele capilar: în orice moment, este necesară o alimentare de două minute de glucoză în neuroni sub formă de glicogen. Oxidarea substraturilor non-carbohidrate pentru a produce energie este imposibilă, prin urmare, în timpul hipoglicemiei și/sau chiar hipoxiei pe termen scurt, se formează puțin ATP în țesutul nervos. Consecința acestui lucru este apariția rapidă a unei come și modificări ireversibile ale țesutului cerebral. Procesele de metabolism al glucozei se desfășoară în corpul neuronului și procesele sale, celulele Schwann (teaca de mielină), prin urmare, toate părțile țesutului nervos sunt capabile să sintetizeze ATP.

Rata ridicată a consumului de glucoză de către celulele nervoase este asigurată, în primul rând, de activitatea hexokinazei cerebrale foarte active. Spre deosebire de alte țesuturi, aici hexokinaza nu este o enzimă cheie în toate căile metabolice ale glucozei. Hexokinaza cerebrală este de 20 de ori mai activă decât izoenzima hepatică și musculară corespunzătoare. Sub influența hexokinazei și cu participarea ATP, glucoza este transformată în glucoză-6-fosfat. Fosforilarea glucozei este proces ireversibilși servește ca o modalitate de preluare a glucozei de către celule.

Glucoza se leagă imediat de fosfat și în această formă nu mai poate părăsi celula. Activitatea izocitrat dehidrogenazei, chiar și cu un nivel normal de utilizare a glucozei în repaus, este maximă. Prin urmare, cu un consum crescut de energie, nu există posibilitatea de a accelera reacțiile TTC. Formarea NADPH2, care este utilizat în țesutul nervos în principal pentru sinteza acizilor grași și steroizilor, este asigurată de rata relativ ridicată a căii GMP de descompunere a glucozei. Energia ATP este utilizată neuniform în țesutul nervos. Similar mușchilor scheletici, funcționarea țesutului nervos este însoțită de schimbări bruște ale consumului de energie. O creștere bruscă a consumului de energie are loc în timpul unei tranziții foarte rapide de la somn la starea de veghe.

Există un alt mecanism pentru aceasta: formarea de creatină fosfat. În ciuda importanței excepționale a ATP ca metodă de transformare a energiei, această substanță nu este cel mai reprezentativ depozit de legături fosfat de înaltă energie din celule.Cantitatea de creatină fosfat care conține legături de fosfat de înaltă energie în celule este de 3-8 ori mai mare. În plus, în condițiile corpului, legăturile de fosfat de înaltă energie ale fosfatului de creatină conțin mai mult de 13.000 k/mol.

Spre deosebire de ATP, fosfatul de creatină nu poate acționa ca un agent direct cuplat cu transferul de energie nutrienți sistemele funcționale ale celulei, dar poate face schimb de energie cu ATP. Atunci când în celule sunt prezente cantități extrem de mari de ATP, energia din ATP este utilizată pentru a sintetiza creatina fosfat, care devine un depozit suplimentar de energie. Apoi, pe măsură ce se folosește ATP, energia conținută în fosfocreatina este rapid returnată la ATP, pe care acesta din urmă îl poate transfera în sistemele funcționale ale celulelor. Această reacție este complet reversibilă, direcția ei depinde de raportul ATP/ADP din celulele țesutului nervos. În condiții de repaus, concentrația de ADP în celule este scăzută, astfel încât reacțiile chimice care depind de ADP ca unul dintre substraturi apar lent. Astfel, ADP este principalul factor de limitare a ratei în aproape toate căile metabolice energetice. Când celulele sunt activate, ATP este convertit în ADP, crescând concentrația acestuia proporțional cu gradul de activitate celulară. Creșterea concentrației de ADP crește automat rata tuturor reacțiilor metabolice care vizează eliberarea energiei din nutrienți. Activitatea celulară redusă oprește eliberarea de energie datorită conversiei foarte rapide a ADP în ATP.

Se știe că aproximativ 20% din energia produsă de corpul uman este cheltuită pentru funcționarea creierului. Dar pe ce cheltuiește creierul însuși această energie? Până de curând, se credea că aproape toată energia consumată de creier este folosită pentru a transmite impulsuri nervoase, cu alte cuvinte, pentru a activitate mentala. Astăzi se crede că doar două treimi din energia consumată de creier este cheltuită pentru propagarea impulsurilor, iar partea rămasă merge pentru menținerea activității vitale a celulelor creierului însuși (S.E. Severin, 2009). Experimentele efectuate pe șobolani de laborator folosind imagistica prin rezonanță magnetică au ajutat la stabilirea relației dintre rata metabolică - „rata” sintezei moleculei de ATP - și consumul de energie la diferite niveluri de activitate cerebrală. Aceasta, la rândul său, a făcut posibil să se estimeze ce parte din cheltuielile totale de energie nu depinde de activitatea creierului și este cheltuită pentru „nevoile proprii”, în acest caz, pentru menținerea așa-numitei stări izoelectrice: egalitatea dintre pozitive și sarcini negative în celulele țesutului cerebral.

Se știe că exercițiul fizic duce la un consum semnificativ de glucoză de către mușchi. Din acest motiv, în timpul activității fizice, nivelul de glucoză din sângele unei persoane scade. În acest caz, creierul trece la utilizarea acidului lactic. Unul dintre cei mai importanți factori care determină răspunsul specific al diferiților neuroni la lipsa de oxigen este diferența dintre nevoile energetice. Acesta din urmă, aparent, este determinat de gradul de ramificare dendritică și de aria totală a membranei celulare, a cărei polarizare necesită un consum constant de energie. Sistemele și centrii care includ predominant neuroni bogați în dendrite (neocortexul cu rețeaua sa bogată de interneuroni, celulele Purkinje ale cerebelului), conform acestei ipoteze, sunt deosebit de vulnerabile la hipoxie.

Probabil, particularitățile biochimiei neuronilor din diferite zone ale creierului joacă, de asemenea, un rol semnificativ (teoria patoclizei este tendința unei anumite formațiuni anatomice a sistemului nervos central de a reacționa cu un anumit proces patologic la un anumit factor dăunător). , de exemplu, formarea focarelor de necroză și chisturi în globul pallidus în timpul intoxicației cu monoxid de carbon (Rubenstein, 1998) Prin diferența de structura biochimică a neuronilor încearcă să explice vulnerabilitatea inegală a diferitelor sectoare ale hipocampului Când mori din cauza pierderii de sânge pe fondul hipotensiunii arteriale prelungite, caracteristicile alimentării cu sânge a diferitelor formațiuni ale creierului devin de cea mai mare importanță, deoarece în aceste cazuri zonele creierului situate mai aproape de vasele mari se află într-o mai mare măsură. poziție avantajoasă (zone subcorticale, sisteme ale bazei creierului, în special trunchiul cerebral), ale căror funcții dispar mai târziu decât funcțiile noului cortex al emisferelor cerebrale.

Distribuția zonelor de afectare în creier care a experimentat oprirea circulației sângelui este determinată de specificul metabolismului tipuri variate neuronii, precum și caracteristicile alimentării cu sânge a diferitelor părți și zone ale creierului. La acești doi factori de vulnerabilitate selectivă a diferitelor părți ale creierului, ar trebui adăugat factorul complexității relative a funcției (și, în consecință, „vârsta sa filogenetică”), deoarece funcțiile filogenetic mai tinere, care sunt și mai complexe (de exemplu de exemplu, gândirea), sunt deservite de un număr mare de sisteme neuronale, situate la multe, inclusiv la niveluri anatomice superioare și, în mod natural, se dovedesc a fi mai vulnerabile atunci când lipsa de oxigen. De importanță nu mică este gradul de activitate funcțională a sistemelor creierului (și, în consecință, nevoile lor energetice și starea de alimentare cu sânge) în momentul hipoxiei.

Metabolismul energetic cerebral la vârsta mijlocie și îmbătrânirea Literatură 1. În celulă, nutrienții sunt oxidați sub influența oxigenului și cu participarea enzimelor. În funcție de condițiile fizice și chimice caracteristice organismului, energia legăturilor macroergice de fosfat ale moleculei de ATP este de 7300 de calorii pe 1 mol. Când energia este eliberată, ATP este transformat în adenozin difosfat.

Distribuiți-vă munca pe rețelele sociale

Dacă această lucrare nu vă convine, în partea de jos a paginii există o listă cu lucrări similare. De asemenea, puteți utiliza butonul de căutare

Test

METABOLISMUL CREIERULUI

1. Rolul organelelor celulare în procesele energetice ale celulei nervoase.

3. Metabolismul lipidic

10. Metabolismul energetic cerebral la vârsta mijlocie și îmbătrânirea

Literatură

1. Rolul organelelor celulare în procesele energetice, celula nervoasa.

Principala sursă de energie pentru celulă sunt nutrienții: carbohidrați, grăsimi și proteine. Înainte de a ajunge în celulele corpului, carbohidrații sunt transformați în glucoză, proteinele sunt descompuse în aminoacizi, lipidele în acizi grași datorită activității. tract gastrointestinal si ficat. În celulă, nutrienții sunt oxidați sub influența oxigenului și cu participarea enzimelor. Aproape toate reacțiile oxidative au loc în mitocondrii, iar energia eliberată este stocată sub formă de compus de mare energie ATP. Ulterior, ATP, și nu nutrienții, este folosit pentru a furniza energie proceselor metabolice intracelulare.

Sinteza ATP este realizată în proporție de 95% în mitocondrii. Acidul piruvic, acizii grași și aminoacizii din matricea mitocondrială sunt în cele din urmă transformați în acetil-CoA, care la rândul său suferă o serie de reacții enzimatice sub denumirea comună„ciclul acidului tricarboxilic” pentru a-și ceda energia.

În plus, oxidarea hidrogenului are loc în mitocondrii. În timpul acestor reacții, fiecare atom de hidrogen este transformat într-un ion de hidrogen și un electron; electronii se leagă în cele din urmă cu oxigenul atomic dizolvat pentru a forma molecule de apă și ioni de hidroxil. Ulterior, ionii de hidrogen și ionii hidroxil rezultați se combină pentru a forma apă. Aceste reacții eliberează cantități enorme de energie sub formă de ATP. Acest mecanism de formare a ATP se numește fosforare oxidativă. Procesul are loc în mitocondrii printr-un mecanism foarte specializat numit chemoosmotic.

Molecula de ATP conține adenina de bază azotată, pentoză carbohidrat riboză și trei resturi de acid fosforic. În funcție de condițiile fizice și chimice caracteristice organismului, energia legăturilor macroergice de fosfat ale moleculei de ATP este de 7300 de calorii pe 1 mol. Aceste conexiuni sunt ușor distruse, furnizând energie proceselor intracelulare de îndată ce este nevoie. Când energia este eliberată, ATP este transformat în adenozin difosfat. Apoi rezervele de ATP sunt completate prin recombinarea ADP cu reziduul de acid fosforic în detrimentul energiei nutritive. Timpul de rotație ATP este de câteva minute (Guyton A. și D. Hall, 2008)

Energia ATP este utilizată de celula nervoasă pentru a îndeplini trei funcții esențiale:

1. transportul substanțelor prin numeroase membrane celulare (ioni de potasiu, calciu, magneziu, fosfor, clor, substanțe organice);
2. sinteza de substanțe în diferite părți ale celulei, în special în timpul fazei de creștere;
3. conducerea unui impuls nervos.

2 Metabolismul carbohidraților și caracteristicile furnizării de energie a creierului.

Țesutul nervos, care reprezintă doar 2% din greutatea corpului uman, consumă 20% din oxigenul care intră în organism. 100-120 g de glucoză sunt oxidate în creier pe zi.

Într-o stare de veghe liniștită, creierul reprezintă aproximativ 15% din metabolismul total; prin urmare, în repaus, metabolismul creierului pe unitatea de masă de țesut este de aproximativ 7,5 ori mai mare decât metabolismul mediu al țesuturilor care nu au legătură cu sistemul nervos. Majoritatea metabolismului crescut al creierului este asociată cu neuronii, nu cu țesutul glial. Principalul consumator de energie în neuroni sunt pompele ionice ale membranelor lor, transportând în principal ionii de sodiu și calciu în exterior și ionii de potasiu în celulă. În timpul unui potențial de acțiune, nevoia de transport membranar suplimentar crește pentru a restabili diferența corespunzătoare în concentrațiile ionilor de pe ambele părți ale membranelor neuronale. Funcția unei celule nervoase este de a conduce un impuls nervos, care depinde de gradientul de concentrație al ionilor de K+ și Na + în interiorul și în afara celulei. ATP este necesar pentru a menține funcționarea activă a Na+ /K + ATPaza o enzimă care menține potențialul de repaus și îl restabilește după trecerea unui impuls nervos. Prin urmare, în timpul activității intense a creierului, metabolismul țesutului nervos poate crește cu 100-150%.

Principala modalitate de a obține energie este descompunerea aerobă a glucozei de-a lungul căii GBP. Glucoza este aproape singurul substrat energetic care intră în țesutul nervos, care poate fi folosit de celulele sale pentru a forma ATP. Oxidarea completă a moleculei de 1 gram de glucoză este însoțită de eliberarea a 686.000 de calorii de energie, în timp ce doar 12.000 de calorii sunt necesare pentru a forma o moleculă de 1 gram de ATP. Datorită descompunerii secvenţiale pas cu pas a unei molecule de glucoză în timpul oxidării fiecărui mol, se formează 38 de moli de ATP.

Pătrunderea glucozei în țesutul cerebral nu depinde de acțiunea insulinei, care nu pătrunde în bariera hemato-encefalică. Efectul insulinei se manifestă numai în nervii periferici. În consecință, la pacienții cu diabet sever, cu un nivel practic de secreție de insulină zero, glucoza se difuzează ușor în neuroni, ceea ce este extrem de important pentru prevenirea pierderii funcțiilor psihice la această categorie de pacienți.

În condiții normale, aproape toată energia folosită de celulele creierului este furnizată de glucoza furnizată de sânge. Glucoza trebuie furnizată în mod constant din sângele capilar: în orice moment, este necesară o alimentare de două minute de glucoză în neuroni sub formă de glicogen. Oxidarea substraturilor non-carbohidrate pentru a produce energie este imposibilă, prin urmare, în timpul hipoglicemiei și/sau chiar hipoxiei pe termen scurt, se formează puțin ATP în țesutul nervos. Consecința acestui lucru este apariția rapidă a unei come și modificări ireversibile ale țesutului cerebral.

Procesele de metabolism al glucozei se desfășoară în corpul neuronului și procesele sale, celulele Schwann (teaca de mielină), prin urmare, toate părțile țesutului nervos sunt capabile să sintetizeze ATP.

Rata ridicată a consumului de glucoză de către celulele nervoase este asigurată, în primul rând, de activitatea hexokinazei cerebrale foarte active. Spre deosebire de alte țesuturi, aici hexokinaza nu este o enzimă cheie în toate căile metabolice ale glucozei. Hexokinaza cerebrală este de 20 de ori mai activă decât izoenzima hepatică și musculară corespunzătoare. Sub influența hexokinazei și cu participarea ATP, glucoza este transformată în glucoză-6-fosfat. Fosforilarea glucozei este un proces ireversibil și servește ca o modalitate de preluare a glucozei de către celule. Glucoza se leagă imediat de fosfat și în această formă nu mai poate părăsi celula. Activitatea izocitrat dehidrogenazei, chiar și cu un nivel normal de utilizare a glucozei în repaus, este maximă. Prin urmare, cu un consum crescut de energie, nu există posibilitatea de a accelera reacțiile TTC.

Formarea NADPH 2 , care este folosit în țesutul nervos în principal pentru sinteza acizilor grași și a steroizilor, este asigurat de rata relativ ridicată a căii GMP de descompunere a glucozei.

Energia ATP este utilizată neuniform în țesutul nervos. Similar mușchilor scheletici, funcționarea țesutului nervos este însoțită de schimbări bruște ale consumului de energie. O creștere bruscă a consumului de energie are loc în timpul unei tranziții foarte rapide de la somn la starea de veghe. Există un alt mecanism pentru aceasta:formarea fosfatului de creatină. În ciuda importanței critice a ATP ca mijloc de transformare a energiei, această substanță nu este cel mai reprezentativ depozit de legături de fosfat de înaltă energie din celule.

Cantitatea de creatină fosfat care conține legături de fosfat de înaltă energie în celule este de 3-8 ori mai mare. În plus, în condițiile corpului, legăturile de fosfat de înaltă energie ale fosfatului de creatină conțin mai mult de 13.000 k/mol. Spre deosebire de ATP, fosfatul de creatină nu poate acționa ca un agent direct cuplat cu transferul de energie nutritivă către sistemele funcționale ale celulei, dar poate face schimb de energie cu ATP. Atunci când în celule sunt prezente cantități extrem de mari de ATP, energia din ATP este utilizată pentru a sintetiza creatina fosfat, care devine un depozit suplimentar de energie. Apoi, pe măsură ce se folosește ATP, energia conținută în fosfocreatina este rapid returnată la ATP, pe care acesta din urmă îl poate transfera în sistemele funcționale ale celulelor.

Această reacție este complet reversibilă, direcția ei depinde de raportul ATP/ADP din celulele țesutului nervos.

În condiții de repaus, concentrația de ADP în celule este scăzută, astfel încât reacțiile chimice care depind de ADP ca unul dintre substraturi apar lent. Astfel, ADP este principalul factor de limitare a ratei în aproape toate căile metabolice energetice. Când celulele sunt activate, ATP este convertit în ADP, crescând concentrația acestuia proporțional cu gradul de activitate celulară. Creșterea concentrației de ADP crește automat rata tuturor reacțiilor metabolice care vizează eliberarea energiei din nutrienți. Activitatea celulară redusă oprește eliberarea de energie datorită conversiei foarte rapide a ADP în ATP.

Se știe că aproximativ 20% din energia produsă de corpul uman este cheltuită pentru funcționarea creierului. Dar pe ce cheltuiește creierul însuși această energie?

Până de curând, se credea că aproape toată energia consumată de creier este folosită pentru transmiterea impulsurilor nervoase, cu alte cuvinte, pentru activitatea mentală. Astăzi se crede că doar două treimi din energia consumată de creier este cheltuită pentru propagarea impulsurilor, iar partea rămasă merge pentru menținerea activității vitale a celulelor creierului însuși (S.E. Severin, 2009).

Experimentele efectuate pe șobolani de laborator folosind imagistica prin rezonanță magnetică au ajutat la stabilirea relației dintre „rata” metabolică a sintezei moleculei de ATP și consumul de energie la diferite niveluri de activitate cerebrală.

Aceasta, la rândul său, a făcut posibil să se estimeze ce parte din cheltuielile totale de energie nu depinde de activitatea creierului și este cheltuită pentru „nevoile proprii”, în acest caz, pentru menținerea așa-numitei stări izoelectrice: egalitatea dintre pozitive și sarcini negative în celulele țesutului cerebral.

Se știe că exercițiul fizic duce la un consum semnificativ de glucoză de către mușchi. Din acest motiv, în timpul activității fizice, nivelul de glucoză din sângele unei persoane scade. În acest caz, creierul trece la utilizarea acidului lactic.

Unul dintre cei mai importanți factori care determină răspunsul specific al diferiților neuroni la lipsa de oxigen este diferența dintre nevoile energetice. Acesta din urmă, aparent, este determinat de gradul de ramificare dendritică și de aria totală a membranei celulare, a cărei polarizare necesită un consum constant de energie. Sistemele și centrii care includ în principal neuroni bogați în deidrite (neocortexul cu rețeaua sa bogată de interneuroni, celulele Purkinje ale cerebelului), conform acestei ipoteze, sunt deosebit de vulnerabile la hipoxie. Probabil, particularitățile biochimiei neuronilor din diferite zone ale creierului joacă, de asemenea, un rol semnificativ (teoria patoclizei este tendința unei anumite formațiuni anatomice a sistemului nervos central de a reacționa cu un anumit proces patologic la un anumit factor dăunător). , de exemplu, formarea focarelor de necroză și chisturi în globul pallidus în timpul intoxicației cu monoxid de carbon (Rubenstein, 1998) Prin diferența de structura biochimică a neuronilor încearcă să explice vulnerabilitatea inegală a diferitelor sectoare ale hipocampului .

Când moare din cauza pierderii de sânge pe fondul hipotensiunii arteriale prelungite, caracteristicile alimentării cu sânge a diferitelor formațiuni ale creierului devin de cea mai mare importanță, deoarece în aceste cazuri, zonele creierului situate mai aproape de vasele principale (zone subcorticale, sisteme). a bazei creierului, în special a trunchiului cerebral), ale cărui funcții dispar mai târziu decât funcțiile neocortexului emisferelor cerebrale. Distribuția zonelor afectate în creier care a experimentat încetarea circulației sângelui este determinată atât de metabolismul specific al diferitelor tipuri de neuroni, cât și de caracteristicile alimentării cu sânge a diferitelor părți și zone ale creierului.

La acești doi factori de vulnerabilitate selectivă a diferitelor părți ale creierului, ar trebui adăugat factorul complexității relative a funcției (și, în consecință, „vârsta sa filogenetică”), deoarece funcțiile filogenetic mai tinere, care sunt și mai complexe (de exemplu de exemplu, gândirea), sunt deservite de un număr mare de sisteme neuronale, situate la multe, inclusiv la niveluri anatomice mai înalte și, în mod natural, se dovedesc a fi mai vulnerabile în timpul lipsei de oxigen. De importanță nu mică este gradul de activitate funcțională a sistemelor creierului (și, în consecință, nevoile lor energetice și starea de alimentare cu sânge) în momentul hipoxiei.

3. Metabolismul lipidic

Majoritatea lipidelor din țesutul nervos se găsesc în plasmă și membranele subcelulare ale neuronilor și în tecile de mielină. În țesutul nervos, în comparație cu alte țesuturi ale corpului, conținutul de lipide este foarte mare. O caracteristică a compoziției lipidice a țesutului nervos poate fi considerată prezența fosfolipidelor (PL), glicolipidelor (GL) și colesterolului (CS) și absența grăsimilor neutre. Sistemul nervos conține un număr mare de sfingomieline, care sunt izolatori datorită proprietăților lor electrice. Esterii de colesterol pot fi găsiți numai în zonele cu mielinizare activă. Colesterolul este sintetizat intens numai în creierul în curs de dezvoltare, deoarece la un adult activitatea OMG-CoA reductazei, enzima cheie în sinteza colesterolului, este scăzută. Conținutul de acizi grași liberi din creier este foarte scăzut.

Rolul important al colesterolului și fosfolipidelor în formarea componentelor structurale ale celulelor se datorează ratei scăzute de înlocuire a acestor substanțe, iar participarea lor funcțională în asigurarea proceselor de memorie în celulele creierului este asociată tocmai cu aceasta.

Unii neurotransmițători, după ce interacționează cu receptori specifici, își schimbă conformația și modifică conformația enzimei fosfolipazei C, care catalizează scindarea legăturii din fosfatidilinozitol dintre glicerol și reziduul fosfat, având ca rezultat formarea fosfoinozitolului și diacilglicerolului. Aceste substanțe sunt regulatoare ale metabolismului intracelular. Diacilglicerolul activează protein kinaza C, iar fosfoinozitolul determină o creștere a concentrației de Ca 2+ . Ionii de calciu afectează activitatea enzimelor intracelulare și participă la activitatea elementelor contractile ale celulelor nervoase: microfilamente, care asigură mișcarea diferitelor substanțe în corpul celulei nervoase, axonul și vârful său în creștere. Protein kinaza C este implicată în reacțiile de fosforilare a proteinelor din interiorul celulelor nervoase. Dacă acestea sunt proteine ​​enzimatice, atunci activitatea lor se schimbă; dacă acestea sunt proteine ​​ribozomale sau nucleare, atunci rata de biosinteză a proteinelor se modifică.

Lipidele din țesutul nervos sunt reînnoite constant. Viteza lor de actualizare variază, dar este în general scăzută. Unele lipide (de exemplu: colesterolul, cerebrozidele, fosfatidiletanolaminele, sfingomielinele) sunt schimbate lent - pe parcursul mai multor luni și chiar ani. Excepție fac fosfatidilcolina și, în special, fosfatidilinozitolii (conțin glicerol, fosfat, alcool (inozitol, acizi grași) - se schimbă foarte rapid (în câteva zile sau săptămâni).

În creierul în curs de dezvoltare, în perioada de mielinizare, sinteza cerebrozidelor și gangliozidelor are loc cu viteză mare. La adulți, aproape toate cerebrozidele (până la 90%) se găsesc în tecile de mielină, iar gangliozidele se găsesc în neuroni. În acest caz, celulele creierului nu pot folosi acizii grași pentru energie.

4. Metabolismul proteinelor și aminoacizilor

Aminoacizii liberi din țesutul nervos, sau așa-numitul pool de aminoacizi, au făcut obiectul unui studiu atent timp de mulți ani. Acest lucru se explică nu numai prin rolul exclusiv al aminoacizilor ca sursă de sinteză a unui număr mare de compuși importanți din punct de vedere biologic, precum proteine, peptide, unele lipide, o serie de hormoni, vitamine, amine biologic active etc. Aminoacizi sau derivații lor sunt implicați și în transmiterea sinaptică, în implementarea rețelelor interneuronale ca neurotransmițători și neuromodulatori. Semnificația lor energetică este de asemenea semnificativă, deoarece aminoacizii grupului glutamic sunt direct legați de ciclul acidului tricarboxilic. Țesutul creierului schimbă intens aminoacizi cu sângele. Pentru aceasta există două speciale sisteme de transport pentru cele neîncărcate și încă câțiva - pentru aminoacizi cu sarcină pozitivă sau negativă.

Până la 75% din numărul total de aminoacizi din țesutul nervos sunt aspartat, glutamat, precum și produse ale transformărilor lor sau substanțe sintetizate cu participarea lor (glutamină, derivați de acetil, glutation, GABA și altele). Concentrația lor, și în primul rând glutamatul, în țesutul nervos este foarte mare. De exemplu, concentrația de acid glutamic poate ajunge la 10 mmol/l (A.Ya. Nikolaev, 2004).

Acidul glutamic ocupă pe bună dreptate un loc central în metabolismul aminoacizilor din creier. Este folosit pentru a forma glutation, glutamină și acid gama-aminobutiric. Glutamatul se formează din analogul său ceto - acidul cetoglutaric în timpul reacției de transaminare. Reacția de conversie a alfa-KG în glutamat are loc în țesutul cerebral cu viteză mare. Glutamatul rezultat este un produs secundar pentru ciclul TCA. Consumul mare de alfa-CG este completat datorită conversiei acidului aspartic în metabolitul ciclului TCA - PCHUK.

GABA, format din glutamat, poate fi convertit înapoi în PIKE ca urmare a mai multor reacții. Acesta este modul în care se formează un șunt GABA, care este prezent în țesuturile creierului și măduvei spinării. Prin urmare, în aceste țesuturi conținutul de GABA, ca metabolit intermediar al procesului ciclic, este semnificativ mai mare decât în ​​altele. Până la 20% din cantitatea totală de glutamat este utilizată aici pentru formarea GABA (Fig. 1). Căile rămase ale metabolismului aminoacizilor sunt similare cu cele găsite în alte țesuturi.Încă nu este clar că creierul conține un set aproape complet de enzime ale ciclului ornitinei care nu conțin carbamoil fosfat sintaza, așa că aici nu se formează ureea.

Orez. 1. Schema de bypass GABA (detalii în text).

Țesutul cerebral, ca și alte țesuturi, este capabil să sintetizeze aminoacizi neesențiali. Aici se formează în mod constant amoniac; sursa sa directă este dezaminarea AMP. Amoniacul rezultat se leagă de glutamat și părăsește creierul sub formă de glutamină. Sursele primare ale grupării amino pentru regenerarea AMP din IMP sunt diverși aminoacizi, iar purtătorii intermediari sunt glutamatul și aspartatul. Astfel, sursa primară de amoniac din creier sunt aminoacizii.

Dezaminarea este procesul de donare a unei grupe amino unui acid, care se bazează pe transaminare, adică. transferul unei grupări amino la un acceptor. Gruparea amino a aminoacidului este transferată în acid -cetoglutaric, care devine apoi acid glutamic. Acidul glutamic poate transfera gruparea amino unor substanțe sau o poate elibera sub formă de amoniac. În procesul de pierdere a grupării amino, acidul glutamic devine din nou acid β-cetoglutaric, iar ciclul poate fi repetat din nou. După dezaminarea aminoacizilor, cetoacizii rezultați pot fi în majoritatea cazurilor oxidați, eliberând energie pentru nevoile metabolice. În acest caz, se desfășoară de obicei două procese secvențiale: 1) acizii ceto sunt transformați în substanțe chimice care pot fi incluse în ciclul acidului citric; 2) apoi aceste substanțe, descompuse în ciclul acidului citric, servesc ca sursă de energie asemănătoare cu acetil CoA format în timpul metabolismului carbohidraților. În general, oxidarea a 1 g de proteină produce ceva mai puțin ATP decât oxidarea a 1 g de glucoză.

5. Caracteristici ale metabolismului acidului nucleic.

Pirimidinele nu pot fi sintetizate în celulele țesutului nervos (țesutului nervos îi lipsește enzima carbamoil fosfat sintază). Pirimidinele trebuie să provină din sânge - BBB este permeabil pentru ele. BBB este, de asemenea, ușor permeabil la mononucleotidele purinice, spre deosebire de mononucleotidele pirimidinice, care pot fi sintetizate în țesutul nervos.

În țesutul nervos, precum și în alte țesuturi, acizii nucleici asigură stocarea și transmiterea informațiilor genetice și implementarea acesteia în timpul sintezei proteinelor celulare. De exemplu, stimuli puternici: sunetele puternice, stimulii vizuali puternici și emoțiile duc la o creștere a ratei sintezei de ARN și proteine ​​în anumite zone ale creierului. Acest lucru indică faptul că modificările din sistemul nervos, care reflectă experiența individuală a organismului, sunt codificate sub formă de macromolecule sintetizate.

Informația prin care neuronii stabilesc conexiuni selective cu anumiți neuroni este codificată în structura ramurilor polizaharidice ale glicoproteinelor membranare. Formarea unor astfel de legături care nu au fost stabilite în perioada respectivă Dezvoltarea embrionară, este rezultatul experienței unui individ și constituie baza materială pentru stocarea informațiilor care determină caracteristicile comportamentale ale unui anumit organism.

6. Rolul apei în asigurarea funcționării creierului

Odată cu deshidratarea corpului, volumul de lichid celular scade mai întâi, apoi lichidul extracelular, iar apoi apa este îndepărtată din sânge. Acest mecanism este conceput pentru a furniza apă creierului, care conține aproximativ 75% apă. Pierderea chiar și a 10% din apă duce la consecințe grave. Rolul principal al apei pentru creierul unui copil în uter este subliniat de diverși cercetători. Copilul este aproape întotdeauna cu susul în jos acolo. În această poziție, alimentarea cu sânge a creierului se îmbunătățește, de care depinde întreaga viață ulterioară a unei persoane în această perioadă. Celulele creierului, care trebuie să elimine constant produsele toxice rezultate din activitatea creierului, sunt deosebit de sensibile la lipsa apei. Pentru ca creierul să folosească energia obținută din alimente, acesta trebuie să treacă prin multe reacții intermediare, ceea ce necesită o cantitate suficientă de apă, care în sine nu este un produs energetic.

În plus, creierul este scăldat în lichidul produs de capilarele creierului (lichidul cefalorahidian conține mai mult sodiu și mai puțin potasiu decât toate celelalte fluide).

7. Caracteristicile chimice ale mielinei

Fibrele nervoase sunt înconjurate de o teacă de mielină, care în creier este formată din celule gliale (celule oligodendrogliale). Pe baza greutății substanței uscate, teaca de mielină conține 70% lipide și 30% proteine. Aproximativ 65% din toate lipidele creierului sunt localizate în tecile de mielină (Tabelul 2).

Proteinele mielinei, de regulă, sunt hidrofobe, nu se dizolvă în apă, dar formează compuși necovalenți cu lipidele membranare. Aproximativ 1/3 din toate proteinele mielinei sunt proteine ​​alcaline solubile în apă, numite proteină „encefalită”.

Tabelul 1.

Compoziția lipidică a mielinei în țesutul nervos uman

lipide
Colesterolul	27,7
Cerebrozide	22,7
Fosfatidiletanolamine	15,6
Fosfatidilcoline	11,2
Sfingomieline
Fosfatidilserine
Plasmalogeni	12,3

8. Furnizarea energiei pentru conducerea excitației de-a lungul nervilor.

Energia folosită pentru a conduce un impuls nervos este un derivat al energiei potențiale stocate ca diferență în concentrațiile ionilor de ambele părți ale membranei fibrei nervoase. Astfel, o concentrație mare de ioni de potasiu în interiorul fibrei și o concentrație scăzută în exterior este un tip de metodă de stocare a energiei. Concentrația mare de ioni de sodiu pe suprafața exterioară a membranei și concentrația scăzută în interior reprezintă un alt exemplu de stocare a energiei. Energia necesară pentru a conduce fiecare potențial de acțiune de-a lungul membranei fibrei este un derivat al energiei stocate atunci când o cantitate mică de potasiu părăsește celulă și un flux de ioni de sodiu intră în celulă. Cu toate acestea, sistemul de transport activ furnizat de energia ATP readuce ionii deplasați în poziția lor inițială în raport cu membrana fibrei.

Pentru transportul activ primar, energia este extrasă direct din descompunerea adenozin trifosfatului. Mecanismul de transport activ este cel mai bine studiat pentru pompa de sodiu-potasiu ( Na+/K+ - pompă) proces de transport care „pompează” ionii de sodiu și „pompează” ionii de potasiu în celulă. Acest mecanism este responsabil pentru menținerea diferitelor concentrații de ioni de sodiu și potasiu pe ambele părți ale membranei, precum și pentru prezența unui potențial electric negativ în interiorul celulelor. Proteina purtătoare este un complex de două proteine ​​globulare: una mai mare, numită subunitatea -, cu o greutate moleculară de aproximativ 100.000, și una mai mică, numită subunitatea -, cu o greutate moleculară de aproximativ 55.000. Proteina mare are trei caracteristici specifice:

1) pe partea proteinei orientată spre interiorul celulei există trei situsuri receptor pentru legarea ionilor de sodiu;

2) pe partea exterioară a proteinei există două situsuri receptor pentru legarea ionilor de potasiu;

3) partea internă a proteinei, situată în apropierea locurilor de legare a ionilor de sodiu, are activitate ATPază.

Când doi ioni de potasiu se leagă la exteriorul proteinei purtătoare și trei ioni de sodiu se leagă la interior, funcția ATPază a proteinei este activată. Acest lucru duce la descompunerea unei molecule de ATP în ADP, eliberând energie. Se presupune că această energie provoacă o schimbare chimică și conformațională a moleculei proteinei purtătoare, având ca rezultat mișcarea ionilor.

Na+/K+ -ATPaza poate funcționa și în direcția opusă. Concentrațiile relative de ATP, ADP și fosfați și gradienții electrochimici de sodiu și potasiu determină direcția reacției. În celulele nervoase, aproximativ 70% din toată energia consumată este folosită pentru a elimina sodiul și potasiul în celulă. Na+/K+ - pompa se numeste electrogena deoarece creeaza o diferenta de potential transmembranar, i.e. creează un exces de sarcini pozitive pe suprafața celulei, iar interiorul celulei devine încărcat negativ. Prezența potențialului electric este baza pentru transmiterea semnalului în fibrele nervoase.

Un alt mecanism de transport activ primar important este pompa de calciu. Una dintre ele este situată în membrana celulară și „pompează” ionii de calciu din celulă. Celălalt „pompează” ioni de calciu în mitocondrii. În fiecare dintre aceste cazuri, proteina purtătoare pătrunde în membrană și funcționează ca o ATPază.

În plexul coroid al creierului, substanțele trebuie să fie transportate nu doar prin intermediul membrana celulara, dar printr-un strat de celule. Principalele mecanisme de transport prin stratul celular sunt:

1) transport activ prin membrana celulară pe o parte a celulelor transportoare;

2) difuzie simplă sau facilitată prin membrana de pe partea opusă acestor celule.

Cantitatea de energie necesară pentru a transporta activ o substanță printr-o membrană este determinată de gradul de concentrație al substanței în timpul transportului. Energia necesară este proporțională cu logaritmul zecimal al gradului de concentrație al substanței și se exprimă prin următoarea formulă (1).

, (1)

unde C 1 concentrația substanței în afara celulei, C 2 - concentrația unei substanțe în interiorul celulei (După A. Guyton și D. Hall, 2008).

În fibrele nervoase, informația este transmisă prin potențiale de acțiune, care sunt modificări rapide ale potențialului de membrană care se propagă de-a lungul membranei fibrei. Curenții circulari locali se propagă din zonele depolarizate ale membranei către zonele adiacente neexcitate. Acești curenți apar datorită transferului de sarcini electrice pozitive prin membrana depolarizată sub formă de ioni de sodiu care se difuzează în fibră, care apoi se răspândesc pe câțiva milimetri în ambele direcții de-a lungul axei axonului. Ca urmare, canalele de sodiu se deschid imediat în aceste noi zone, ceea ce stă la baza propagării potențialului de acțiune. Aceste zone nou depolarizate sporesc curenții circulari locali care curg mai departe de-a lungul membranei, depolarizând treptat zonele din ce în ce mai îndepărtate. Astfel, procesul de depolarizare se extinde pe toată lungimea fibrei. Această conducere a depolarizării de-a lungul unei fibre nervoase se numește impuls nervos.

Conducerea fiecărui potențial de acțiune de-a lungul unei fibre nervoase reduce ușor diferența dintre concentrațiile ionilor de sodiu și potasiu în interiorul și în afara membranei. Pentru un singur potențial de acțiune, aceste modificări sunt atât de mici încât nu pot fi măsurate. De la 100 de mii la 50 de milioane de impulsuri pot trece de-a lungul unei fibre nervoase mari înainte ca diferențele de concentrație să atingă un nivel la care se oprește conducerea potențialului de acțiune. În timp, devine necesară restabilirea diferenței de concentrații pentru ioni de pe ambele părți ale membranei. Acest lucru este asigurat de muncă Na+/K+ - pompa. Deoarece această pompă necesită energie pentru a funcționa, reîncărcarea fibrei nervoase este un proces metabolic activ care utilizează energia ATP. Proprietate specială Na+/K+ - pompa este o crestere brusca a nivelului de activitate atunci cand in interiorul fibrei apare un exces de ioni de sodiu. Activitatea pompei crește proporțional cu aproximativ al treilea grad de modificare a concentrației intracelulare a ionilor de sodiu.

9. Metabolismul energetic cerebral în copilărie

Studiile privind dinamica metabolismului energetic cerebral se bazează în principal pe analiza modificărilor fluxului sanguin, a stării BBB și a metabolismului glucozei și oxigenului la om.

Furnizarea de substraturi energetice din sânge către creier are loc prin BBB. Se crede că funcțiile de bază ale BBB se maturizează în timpul perioadei prenatale. Mai recent, au apărut dovezi care indică o serie de modificări subtile ale rezistenței vasculare intracraniene și modificări ale dimensiunii capilare care apar în timpul dezvoltării la oameni și animale.

Fluxul de glucoză din sânge în creier este asociat cu dezvoltarea unui sistem de proteine ​​de transport, dintre care principalele sunt GLUT. 1 și GLUT 3 , localizate în BBB, precum și în neuroni și gliale. Studiile la șobolani au arătat că GLUT 1 cu o greutate moleculară de 55 kDa se găsește în celulele endoteliale, GLUT 1 cu o greutate moleculară de 45 kDa - în creierul nevascularizat, probabil în glia; SATURARE 3 este principalul transportor neuronal de glucoză. Utilizarea crescută a glucozei în creier în timpul maturizării creierului este strâns legată de modelul de expresie al GLUT nevascular 1 (45 kDa) și GLUT mai specific 3 . Expresia celulară a proteinei transportoare de glucoză este presupusă a fi un indicator al utilizării glucozei în creierul de șobolan în curs de dezvoltare.

La nou-născuți, intensitatea metabolismului glucozei este scăzută. Metabolismul glucozei în creierul puilor de șobolan crește între 1 și 3 luni, ceea ce corespunde aproximativ primului deceniu al vieții umane. Au fost obținute date despre particularitățile modificărilor metabolismului glucozei în diferite structuri ale creierului uman în timpul dezvoltării. Cea mai mare rată a metabolismului glucozei (GMR) la nou-născuți apare în cortexul senzoriomotor, talamus, trunchiul cerebral și vermisul cerebelos. În primul an de viață, modelul SMG se modifică în conformitate cu maturizarea structurilor filogenetic mai tinere. În a doua și a treia lună, cel mai mare SMG este observat în zonele vizuale parietale, temporale, primare ale cortexului, în ganglionii bazali și emisferele cerebeloase. Metabolismul glucozei rămâne scăzut în cortexul vizual dorsolateral în comparație cu cortexul vizual primar. SMG nu este ridicat în zonele frontale până la 2-4 luni. Până la sfârșitul primului an, modelul SMG este calitativ același ca la un adult, dar modificări cantitative apar pe parcursul copilăriei. În intervalul de la 4 la 9 ani, se observă cele mai mari valori ale SMG ale cortexului și formațiunilor subcorticale relativ tinere, apoi la sfârșitul celui de-al doilea deceniu de viață, SMG scade aproape la jumătate.

În copilăria timpurie, sistemul nervos central folosește corpii cetonici ca substrat energetic în plus față de glucoză, ceea ce duce la acidificarea creierului. Din acest motiv, relația dintre intensitatea fluxului sanguin cerebral și metabolismul glucozei la această vârstă este mai mică decât la un corp adult.

Pe măsură ce creierul se dezvoltă și reacțiile oxidative se intensifică, numărul de mitocondrii per celulă nervoasă se dublează (N.D. Eshchenko, 1999). Pe măsură ce creierul se maturizează, conținutul principalelor componente ale lanțului respirator mitocondrial crește de 2-3 ori: citocromi și flavoproteine.

În stadiile incipiente ale ontogenezei postnatale, capacitatea de a menține un pH constant este limitată. S-a demonstrat că acidoza metabolică acută (sau alcaloza), care a fost creată la șobolani imaturi pentru a le testa capacitatea de a menține pH-ul în creier, s-a stabilizat între 7,1 și 7,5 în cortex la o săptămână după naștere. La această vârstă, creierul șobolanilor era mai rezistent la efectele acidozei metabolice decât alcaloza.

Creșterea fluxului sanguin cerebral și a metabolismului glucozei are loc în paralel cu o creștere a activității funcționale a creierului. Se presupune că partea rapidă ascendentă a curbei SMG este asociată cu supraproducția de sinapse și terminale, platoul este asociat cu o perioadă de creștere a cerințelor energetice datorită formării active a contactelor sinaptice între neuroni, perioada descendentă este asociată cu reducerea sinapselor, timp în care se observă o scădere vizibilă a plasticității creierului.

10. Metabolismul energetic cerebral la vârsta mijlocie

și odată cu îmbătrânirea.

Au fost studiate diferențele dintre bărbați și femei în ceea ce privește nivelul consumului de glucoză de către creier. Rezultatele obţinute sunt foarte ambigue. Multe studii nu au găsit astfel de diferențe, în timp ce o serie de alte studii au identificat niveluri mai ridicate de consum de glucoză la femei. Autorii atribuie astfel de diferențe nivelurilor ridicate de estrogen, deoarece femeile au fost examinate din zilele 5 până la 15 ale ciclului menstrual.

La examinarea subiecților adulți sănătoși, s-a constatat că, într-o stare de veghe liniștită, nivelul consumului de glucoză atât la bărbați, cât și la femei a fost mai mare în zonele asociative din stânga și în regiunile limbice ale lobului temporal din dreapta. La bărbați, metabolismul în părțile limbice ale lobului temporal este mai mare, iar în girusul cingular, mai scăzut decât la femei.

Integritatea sistemului vascular cerebral este unul dintre factorii decisivi pentru păstrarea funcțiilor cognitive umane la vârsta adultă și în vârstă. Există dovezi substanțiale că funcția cerebrovasculară scade odată cu îmbătrânirea. Mulți autori au arătat o deteriorare dependentă de vârstă a fluxului sanguin din cauza aterosclerozei și a pierderii inervației suprafeței bazale a arterelor cerebrale.

Principalele modificări ale funcției de transport a BBB în timpul îmbătrânirii sunt asociate cu restructurarea compoziției țesutului conjunctiv și a mușchiului neted al pereților vasculari, îngroșarea membranei bazale vasculare, subțierea endoteliului, creșterea gliei pericitice și pierderea. a mitocondriilor endoteliale. Aceste modificări, în general, implică tulburări profunde la nivelul microvaselor, includerea de substanțe străine în membrana bazală și modificări ale proteinelor și lipidelor specifice care o formează. Odată cu îmbătrânirea, se dezvoltă goluri focale și tranzitorii în BBB. Astfel, populațiile neuronale dintr-o anumită regiune a creierului devin vulnerabile. La bătrânețe și senilitate crește și efectul enzimelor proteolitice asupra membranei bazale, ceea ce crește permeabilitatea BBB cu o creștere a activității de transport transcelular a celulelor endoteliale.

În același timp, pentru o serie de substanțe, permeabilitatea BBB scade odată cu îmbătrânirea. S-a constatat o scădere a transportului de hexoză și butirat, colină și triiodotironină. Transportul majorității aminoacizilor neutri și bazici este stabil în timpul îmbătrânirii. Totuși, transportul metioninei evaluat prin tomografia cu emisie de pozitroni la om scade odată cu vârsta, începând cu 5 ani. Un mecanism potențial pentru modificări dependente de vârstă este asociat cu o creștere a numărului de anastomoze arteriovenoase, care privează unele părți ale creierului de o nutriție suficientă. Modificările microvaselor sunt, de asemenea, cauzate de o restructurare a compoziției proteinelor și acumularea de produse de peroxidare a lipidelor împreună cu o modificare a vâscozității membranei microvaselor izolate. Concentrația metaboliților de monoamine și purine și a produselor metabolice ale norepinefrinei depinde de intensitatea metabolismului energetic; acestea din urmă au un efect puternic asupra permeabilității BBB. Odată cu îmbătrânirea, se modifică și reglarea neurotransmițătorilor a fluxului sanguin cerebral local. Activitatea transmițătorilor, în special neurotransmițătorii beta-adrenergici, scade semnificativ în microvasele cerebrale odată cu îmbătrânirea. Mulți neurotransmițători nu trec bine prin membrana endotelială și se acumulează în endoteliul capilarelor cerebrale. Pereții capilari conțin în mod normal DOPA decarboxilază și monoaminoxidază, care descompun neurotransmițătorii care acționează asupra vaselor de sânge. Odată cu îmbătrânirea, acest mecanism este perturbat.

Împreună cu sistem vascular Sistemul circulator al lichidului cefalorahidian (LCR) îmbătrânește și el. În acest caz, plexul coroid devine calcificat și turnover-ul LCR scade. Membrana arahnoidiană se îngroașă și, ca urmare, are loc contaminarea LCR cu diverși metaboliți.

Permeabilitatea BBB poate fi afectată de substanțele din sânge, precum și de aciditatea sângelui. S-a demonstrat că, atunci când șobolanilor li s-au administrat medicamente care au scăzut pH-ul sângelui, intrarea sodiului marcat în plexul coroid și LCR a scăzut. Sărurile acide au fost administrate intraperitoneal la șobolani cu rinichi îndepărtați și a fost determinată viteza de intrare a sodiului marcat în diferite părți ale creierului și în LCR. Acidoza severă (pH arterial 7,2) cauzată de injectarea acidului clorhidric a redus rata de intrare a sodiului atât în ​​LCR, cât și în țesutul cerebral cu aproximativ 25%, în timp ce acidoza ușoară (pH = 7,3) de la injectarea N.H. 4 Cl a scăzut aportul de sodiu în creier cu 18% și în LCR cu 10%. (V.A. Murphy și S. Johanson, 1989).

Odată cu înaintarea în vârstă, transportul unui număr de substanțe către creier scade oarecum datorită creșterii rezistenței vasculare cauzată de ateroscleroză, apariției anastomozelor arteriovenoase și modificărilor permeabilității BHE; principalele substanțe ajung cu ușurință la celulele nervoase. tesut.

Nivelul mediu al metabolismului oxigenului scade semnificativ odată cu îmbătrânirea. Odată cu vârsta, acest indicator scade semnificativ în emisferele cerebrale, și într-o măsură mai mare în stânga. Scăderea deosebit de vizibilă a metabolismului O 2 observată în regiunea nucleului caudat stâng. Modelul este atât de caracteristic încât în ​​unele cazuri rata de absorbție a O 2 folosit pentru a determina vârsta biologică.

Îmbătrânirea normală a creierului mamiferelor este asociată cu o serie de modificări metabolice genetice care includ probabil variații moștenite primare ale receptorilor neuronali de insulină, desensibilizarea receptorilor neuronali de insulină prin circulația hormonului de stres cortizol și disfuncția ulterioară a receptorului din cauza modificărilor structurii și funcției membranei. Consecințele chiar și ale unor tulburări ușoare ale metabolismului glucozei și ale producției de energie sunt asociate cu modificări ale homeostaziei care sunt caracteristice procesului de îmbătrânire. Datorită schimbărilor în metabolismul glucozei și producția de energie, apar abateri în legarea și eliberarea acetilcolinei, metabolismul Ca 2+ etc. Formarea suplimentară a radicalilor liberi și modificările structurale ale membranelor sunt considerate modificări primare în timpul îmbătrânirii. Stresul la bătrânețe provoacă tulburări mai severe și de lungă durată ale homeostaziei, afectând membranele.

Hipometabolismul glucozei poate apărea la oameni și animale chiar și cu niveluri normale ale fluxului sanguin cerebral. S-a demonstrat că la șobolanii cu vârsta mai mare de 3 luni, consumul de glucoză în multe părți ale creierului scade, deși fluxul sanguin rămâne normal până la 12 luni. Perturbarea cuplării fluxului sanguin și metabolismului glucozei în timpul îmbătrânirii în comparație cu vârsta adultă se datorează utilizării altor substanțe, în special corpii cetonici, ca substrat energetic, în plus față de glucoză. Această modificare a metabolismului energetic este însoțită de o scădere a pH-ului cerebral.

Odată cu îmbătrânirea, consumul de glucoză se modifică diferit în diferite părți ale creierului. Cel mai tipic hipometabolism al glucozei este în zonele frontale. S-a demonstrat că în timpul îmbătrânirii normale, o scădere relativă a metabolismului energetic în regiunile frontale este asociată covariabil cu o creștere a metabolismului în zonele de asociere parieto-occipitală, ganglionii bazali, mesenencefal și cerebel. Acest profil a fost corelat cu vârsta. Hipometabolismul glucozei se observă pe lângă zonele frontale și în alte zone asociative - zonele temporale, temporo-parietale, precum și în girusul cingulat anterior și talamusul anterior.

De asemenea, s-a constatat că odată cu îmbătrânirea în condiții de veghe liniștită, corelația dintre nivelul consumului de glucoză în regiunile frontale și parietale ale creierului scade atât la bărbați, cât și la femei.

Odată cu îmbătrânirea, apar modificări în căile oxigenului și glicolitice ale metabolismului glucozei la oameni și animale. Activitatea multor enzime în calea glicolitică a metabolismului glucozei scade. Conținutul de produs final al glicolizei, lactat, în creierul șobolanilor scade la vârsta de 24 și 30 de luni și corespunde cu 91 și 87% din nivelul la o vârstă fragedă; la vârsta de 24 de luni, conținutul de piruvat. scade cu 15% fata de animalele de 12 luni.

Din cauza modificărilor mitocondriale apar tulburări în calea oxigenului a metabolismului glucozei, iar aceste abateri sunt mai semnificative decât în ​​glicoliză. Odată cu îmbătrânirea, apar modificări în genomul mitocondrial, ceea ce duce la întreruperea activității funcționale a mitocondriilor, la o scădere a respirației tisulare și la fosforilarea oxidativă.

Conținutul de compuși cu înaltă energie (ATP și creatină fosfat) scade treptat odată cu vârsta. Astfel, nivelul de ATP din creierul șobolanilor a fost de 1,1 ori mai mic la vârsta de 12 luni comparativ cu vârsta de 6 luni; la 30 de luni scăderea a fost de 6% din nivelul de la 12 luni. Nivelurile de creatină fosfat au scăzut la șobolani la vârsta de 24 și 30 de luni până la 93 și, respectiv, 90% din nivelurile lor la 12 luni.

La om, conținutul de creatinină și creatină din LCR, ca indicatori ai metabolismului energetic al creierului (aceste substanțe se formează ca urmare a defalcării compusului cu energie înaltă creatină fosfat), are, de asemenea, o corelație pozitivă cu vârsta.

Odată cu îmbătrânirea, nivelul pH-ului în neuroni scade. Acest efect a fost găsit în studiile de felii de hipocamp la șoareci, iar pH-ul extracelular nu s-a schimbat odată cu vârsta. Acest model a fost ulterior confirmat la studierea pH-ului intracelular în regiunile occipitale folosind spectroscopie RMN la oameni sănătoși cu vârsta cuprinsă între 23 și 69 de ani care se aflau într-o stare de veghe liniștită. De asemenea, s-a constatat că la persoanele peste 40 de ani, pH-ul scade imediat după fotostimulare; acest lucru nu se observă la o vârstă mai fragedă. Dezvoltarea acidozei intraneuronale în timpul îmbătrânirii poate perturba procesele de respirație tisulară și de fosforilare oxidativă în mitocondrii și poate contribui la creșterea oxidării radicalilor liberi.

Literatură

LITERATURA PRINCIPALĂ

Smirnov V.M., Budylina S.M. Fiziologia sistemelor senzoriale și activitatea nervoasă superioară. M.: „Academie”. 2009. 336 p.

Smirnov V.M. și colab. Fiziologia sistemului nervos central. M.: „Academie”. 2008. 368 p.

Shulgovsky V.V. Fundamentele neurofiziologiei. Manual manual pentru studenți. M.: „Aspect Press”. - 2005. 277 p.

LITERATURA SUPLIMENTARE.

Atlas. Sistemul nervos uman. Structură și perturbări. /Editat de V.M. Astapova, Yu.V. Mikaze. Ed. a IV-a, revizuită. si suplimentare - M.: PER SE. - 2004. - 80 p.

Abrahams P. Fiziologie. M.: JSC BMM. 2008. 192 p.

Agadzhanyan N.A. Fundamentele fiziologiei umane. - Manual pentru studenți. - Ed. a II-a - M.: RUDN. - 2001.- 408 p.

Aleynikova T.V. et al. Fiziologia sistemului nervos central. Rostov pe Don: Phoenix. 2006. 376 p.

Luria A.R. Fundamentele neuropsihologiei. - M.: „Academie”. 2009. 384 p.

Ashmarin I.P., Eshchenko N.D., Karazeeva E.P. Neurochimie în tabele și diagrame. M.: „Examen”. 2007. 143 p.

Începuturile fiziologiei. - Manual pentru universități. / Ed. IAD. Nozdracheva. St.Petersburg. 2002. 1088 p.

Tevs G., Schmidt R. Fiziologia umană în 3 volume M.: Mir. 2005. T.1.- 323 str.

Alte lucrări similare care vă pot interesa.vshm>
6645.		Metabolism și energie (metabolism)	39,88 KB
	Intrarea substanțelor în celulă. Datorită conținutului de soluții de săruri de zahăr și altele osmotic substanțe active celulele se caracterizează prin prezența unei anumite presiuni osmotice în ele. Diferența de concentrație a substanțelor în interiorul și în afara celulei se numește gradient de concentrație.
12816.		BOLI NEURODEGENERATIVE CREIERULUI	268,35 KB
	Structura bolilor neurodegenerative. Tulburări ale sistemului neurotransmițător al creierului. Peptide. Factorii neurotrofici și de creștere ai creierului. Citokine. Peptide amiloide: baza moleculară a bolii Alzheimer. Aspecte genetice ale patologiei Alzheimer.
12822.		BOLI ISCHEMICE ALE CREIERULUI	150,05 KB
	Structura bolilor cerebrovasculare. Neurotransmițători. Sistemul de aminoacizi excitatori. Rolul oxidului nitric. Peptide reglatoare. Factori neurotrofici și de creștere. Interleukine. Reglarea proceselor transmembranare în timpul ischemiei cerebrale. Hormoni în ischemia cerebrală.
1049.		Sindromul imaturității funcționale a regiunilor frontale ale creierului	2,18 MB
	Sindroame neuropsihologice de afectare a lobilor frontali ai creierului. Sindromul imaturității funcționale a părților frontale ale creierului Recent, psihologii care lucrează în domeniul educației au observat o creștere vizibilă a numărului de copii cu abateri în dezvoltarea mentală. Se știe că procesele mentale nu sunt conținutul creierului, ci sunt funcția acestuia. Dezvoltarea structurilor și sistemelor creierului este strict subordonată legilor neurobiologice de bază care sunt actualizate...
12782.		Cerebrolizina ca medicament medical. Ecologia creierului modern	149,93 KB
	Pentru prima dată, au fost făcute publice datele privind tratamentul sclerozei laterale amiotrofice Zavalishin I. 1987 și interesul ulterior pentru studiul experimental al neurotrofinelor au dat naștere ideii de terapie neurotrofică și o explicație a mecanismului terapeutic al CR. Aceste rezultate experimentale au servit drept bază pentru înțelegerea rolului neurotrofic al CR atunci când este utilizat în tratamentul unei game largi de tulburări neurologice...
14002.		PERSPECTIVE PENTRU IMPLEMENTAREA TRANSPLANTULUI DE MĂDUVA OSOSĂ ÎN REPUBLICA UZBEKISTAN	2,47 MB
	Surse de celule stem. Transplantul de celule stem hematopoietice conform datelor mondiale. Având în vedere opțiunile posibile pentru introducerea transplantului de măduvă osoasă în Uzbekistan, cel mai potrivit mod de a începe este de la în această etapă vedem transplantul autolog de celule stem din măduva osoasă urmat de BMT și/sau BSC...
7761.		SISTEMUL NERVOS EXTRAPIRAMIDAL, CEREBEL, CORTEX CEREBRAL	35,45 KB
	SISTEMUL NERVOS EXTRAPIRAMIDAL În primele stadii de evoluție înainte de apariția sistemului piramidal, sistemul extrapiramidal era principalul sistem motor prin care se efectuau mișcările corpului animal precum și menținerea tonusului muscular general.În etapele ulterioare, cortexul cerebral a început să joace un rol principal în implementarea mișcărilor, iar sistemul extrapiramidal a trecut în subordinea ei. Conexiunile sistemului extrapiramidal în special cu cortexul cerebral, hipotalamusul, sistemul limbic, precum și prezența unor...
5594.		Tulburări mentale în leziunile organice ale creierului în copilărie și adolescență	19,37 KB
	Cunoașterea psihopatologiei și etiologiei psihosindroamelor organice acute și cronice în copilărie. Recunoașterea sindromului hiperkinetic. Capacitatea de a distinge manifestările de insuficiență parțială a funcțiilor individuale descrise în literatură. Cunoașterea elementelor de bază ale opțiunilor de tratament pentru copiii și adolescenții cu leziuni cerebrale.
12098.		Metode neinvazive de stimulare a măduvei spinării pentru a activa rețelele locomotorii neuronale și a restabili funcțiile locomotorii	17,47 KB
	Scurta descriere dezvoltare Metoda creată de stimulare a măduvei spinării este destinată dezvoltării unei noi tehnologii medicale eficiente pentru tratamentul și reabilitarea motorie a pacienților spinali. A fost propusă o nouă metodă pentru activarea rețelelor locomotorii spinale neuronale ale generatorului de mișcări de pas folosind stimularea electrică transcutanată neinvazivă a măduvei spinării. S-a stabilit că stimularea electrică transcutanată a măduvei spinării aplicată segmentelor rostrale ale măririi lombare a vertebrelor T11T12 sub...
12041.		O metodă pentru obținerea de celule dediferențiate ale epiteliului pigmentar retinian al ochiului uman adult pentru restaurarea creierului și a țesuturilor retiniene deteriorate	17,21 KB
	A fost dezvoltată o metodă pentru inducerea transdiferențierii celulelor epiteliale pigmentare retiniene ale RPE al ochiului uman adult în direcția neuronală in vitro pentru a obține neuroni și celule gliale slab diferențiate. Această dezvoltare va face posibilă existența unei surse de celule autologe sau alogene pentru transplant pentru a stimula refacerea creierului și a țesutului retinian deteriorat într-o gamă largă de boli neurodegenerative ale creierului, boala Parkinson, boala Alzheimer Huntington și bolile degenerative ale ochilor. .

Rolul principal al carbohidraților este determinat de funcția lor energetică. Și deși oxidarea a 1 g de carbohidrați produce aceeași cantitate de energie ca oxidarea a 1 g de proteine ​​(17,6 kJ), dar datorită cantității de carbohidrați consumate (raportul dintre proteine, grăsimi și carbohidrați este de 1: 1: 4) şi mobilizare rapidă glucoza din sange este o sursă directă de energie în organism. Viteza de dezintegrare și oxidare a acestuia, precum și posibilitatea extragerii rapide din depozit, asigură mobilizarea de urgență a resurselor energetice cu costuri energetice în creștere rapidă în cazuri de excitare emoțională, încărcări musculare intense etc.

Nivelul glucozei din sânge este de 3,3-5,5 mmol/l (60-100 mg%) și este cea mai importantă constantă homeostatică a organismului. Sistemul nervos central este deosebit de sensibil la nivelurile scăzute de glucoză din sânge (hipoglicemie). Hipoglicemia minoră se manifestă prin slăbiciune generală și oboseală. Când nivelul glucozei din sânge scade la 2,2-1,7 mmol/l (40-30 mg%), se dezvoltă convulsii, delir, pierderea conștienței, precum și reacții vegetative: transpirație crescută, modificări ale lumenului vaselor pielii, etc numită „comă hipoglicemică”. Introducerea glucozei în sânge elimină rapid aceste tulburări.

Modificări ale carbohidraților din organism. Glucoza care intră în sânge din intestine este transportată în ficat, unde este sintetizat glicogenul (Fig. 9.7).

Orez. 9.7.

Glicogenul hepatic reprezintă o rezervă, adică depozitat în rezervă, carbohidrați. Cantitatea sa poate ajunge la 150-200 g la un adult.Formarea glicogenului cu un flux relativ lent de glucoză în sânge are loc destul de repede, astfel încât după introducerea unei cantități mici de carbohidrați, o creștere a glicemiei (hiperglicemie) este neobservat. Dacă o cantitate mare de carbohidrați ușor de descompus și absorbiți rapid intră în tractul digestiv, nivelul glucozei din sânge crește rapid. Dezvoltându-se în același timp hiperglicemie numit alimentar, cu alte cuvinte, hrană. Rezultatul ei este glucozurie, acestea. eliberarea de glucoză în urină, care are loc dacă nivelul glucozei din sânge crește la 8,9-10,0 mmol/l (160-180 mg%).

În absența completă a carbohidraților din alimente, aceștia se formează în organism din produsele de descompunere a grăsimilor și proteinelor.

Pe măsură ce concentrația de glucoză din sânge scade, glicogenul este descompus în ficat și glucoza intră în sânge (mobilizarea glicogenului). Datorită acestui fapt, nivelul glucozei din sânge rămâne relativ constant.

Glicogen Se depune și în mușchi, unde conține aproximativ 1-2%. Cantitatea de glicogen din mușchi crește în timpul meselor grele și scade în timpul postului. Când mușchii lucrează sub influența enzimei fosforilază, care este activată la începutul contracției musculare, are loc o descompunere crescută a glicogenului, care este una dintre sursele de energie pentru contracția musculară.

Asimilarea glucozei de către diferite organe din sângele care intră nu este aceeași: creierul reține 12% din glucoză, intestinele - 9%, mușchii - 7%, rinichii - 5% (E.S. London).

Descompunerea carbohidraților în corpul animalelor are loc atât în ​​mod lipsit de oxigen la acid lactic (glicoliză anaerobă), cât și prin oxidarea produselor de descompunere a carbohidraților la dioxid de carbon și apă (mod aerob).

Reglarea metabolismului carbohidraților. Principalul parametru pentru reglarea metabolismului carbohidraților este menținerea nivelului de glucoză din sânge în intervalul 3,3-5,5 mmol/l. Modificările nivelului de glucoză din sânge sunt percepute de către receptorii de glucoză, concentrați în principal în ficat și vasele de sânge, precum și de către celulele hipotalamusului ventromedial. S-a demonstrat participarea unui număr de părți ale sistemului nervos central la reglarea metabolismului carbohidraților.

Claude Bernard a arătat încă din 1849 că o injectare a medulei oblongate în zona inferioară a celui de-al patrulea ventricul (așa-numita injecție cu zahăr) determină o creștere a conținutului de glucoză (zahăr) din sânge. Cu iritarea hipotalamusului, puteți obține aceeași hiperglicemie ca și cu o injecție în partea inferioară a ventriculului al patrulea. Rolul cortexului cerebral în reglarea nivelului de glucoză din sânge ilustrează dezvoltarea hiperglicemiei la elevi în timpul examenelor, la sportivi înaintea competițiilor importante și, de asemenea, în timpul sugestiei hipnotice. Veriga centrală în reglarea carbohidraților și a altor tipuri de metabolism și locul de formare a semnalelor care controlează nivelul de glucoză este hipotalamusul. De aici, influențele reglatoare sunt realizate de nervii autonomi și de calea umorală, inclusiv de glandele endocrine (Fig. 9.8).

Insulina, un hormon produs de cele 3 celule ale țesutului insular al pancreasului, are un efect pronunțat asupra metabolismului carbohidraților.La administrarea insulinei, nivelul de glucoză din sânge scade.Acest lucru se întâmplă din cauza insulinei care intensifică sinteza glicogenului. în ficat și mușchi și creșterea consumului de glucoză de către țesuturile corpului.Insulina este singurul hormon care scade nivelul de glucoză din sânge, prin urmare, odată cu scăderea secreției acestui hormon, se dezvoltă hiperglicemie persistentă și glicozurie ulterioară ( Diabet sau diabet zaharat).

Orez. 9.8.

O creștere a nivelului de glucoză din sânge are loc sub acțiunea mai multor hormoni: glucagon, produs de celulele a din țesutul insular al pancreasului; adrenalina - hormonul medularei suprarenale; glucocorticoizi - hormoni ai cortexului suprarenal, care provoacă în principal sinteza carbohidraților din compuși non-carbohidrați - gluconeogeneza; hormon de creștere glanda pituitară; tiroxinaȘi triiodotironina- hormoni tiroidieni. Datorită unidirecționalității influenței lor asupra metabolismului carbohidraților și antagonismului funcțional în raport cu efectele insulinei, acești hormoni sunt adesea combinați cu conceptul „hormonii continsulari”.

• Vezi: Decretul Korobkov A.V. op.