뇌하수체와 다른 내분비선의 상호 작용. 개요: 내분비샘의 상호작용

내분비샘 또는 내분비샘은 배설관이 없는 샘이라고 합니다. 중요한 활동의 ​​산물인 호르몬은 신체의 내부 환경(혈액 또는 조직액)으로 방출됩니다. 호르몬은 높은 생물학적 활성, 작용 특이성 및 원거리 효과(호르몬 생산 장소에서 멀리 떨어진 기관의 중요한 기능에 영향을 미침)를 가지고 있습니다. 호르몬은 비교적 빨리 파괴되므로 혈액에 지속적으로 공급해야 합니다.

호르몬은 특정 효소의 합성을 활성화하거나 차단하여 신진대사에 영향을 미치며, 그 결과 내부 장기의 활동이 조절됩니다. 내분비선의 이름, 분비되는 호르몬 및 생리적 효과가 표에 나와 있습니다.

내분비샘, 분비되는 호르몬 및 생리적 효과

선	호르몬	장면	생리적 효과
갑상선	티록신, 트리요오드티로닌	현지화되지 않음	조직의 신진대사와 산소 소비를 가속화합니다.
	칼시토닌	뼈
부갑상선	부갑상선 호르몬	뼈, 신장, 위장관	칼슘과 인의 대사에 영향을 미칩니다.
췌장(랑게르한스섬)	인슐린	현지화되지 않음	세포의 포도당 흡수와 글리코겐 합성을 촉진합니다.
	글루카곤	간	글리코겐이 포도당으로 분해되는 것을 자극합니다.
부신:
가) 피질	글루코코르티코이드(코르티손 등)	현지화되지 않음	탄수화물, 단백질, 지방의 대사에 영향을 줍니다.
	미네랄코르티코이드(알도스테론)	신장 세뇨관	전해질과 물의 교환에 영향을 미칩니다.
b) 수질	아드레날린	심장 근육, 평활근 세동맥	심장 수축, 세동맥 긴장, 혈압 등의 빈도와 강도를 증가시킵니다.
		간, 골격근	글리코겐 분해를 자극합니다.
		지방 조직	지질 분해를 자극합니다.
	노르에피네프린	소동맥	동맥의 긴장도와 혈압을 증가시킵니다.
뇌하수체:
a) 전엽	성장호르몬(성장호르몬)	현지화되지 않음	근육과 뼈의 성장을 가속화합니다. 단백질 합성을 자극합니다. 탄수화물과 지방의 대사에 영향을 줍니다.
	갑상선자극호르몬	갑상선	갑상선 호르몬의 합성과 분비를 자극합니다.
	코르티코트로핀	부신피질	부신 호르몬의 합성과 분비를 자극합니다.
	난포 자극 호르몬	난소, 고환	여성 난소의 난포 성장과 남성의 정자 형성 초기 단계를 자극합니다.
	황체 형성 호르몬	난소, 고환	배란 후 황체의 발달과 여성의 프로게스테론 합성을 자극합니다. 남성의 경우 고환 조직의 발달과 안드로겐 분비를 자극합니다.
	프로락틴	가슴	유방 조직의 과잉 성장, 우유 생산
b) 후엽	항이뇨 호르몬(바소프레신)	네프론 세뇨관	물의 역흡수(재흡수)를 강화합니다.
		소동맥	톤을 높이고 혈압을 높입니다.
	옥시토신	자궁 근육	자궁 근육의 수축, 태아의 퇴출
고환	테스토스테론	남성 생식기	성장과 기능을 자극합니다.
		현지화되지 않음	2차 성징의 발달을 자극합니다.
난소	에스트론, 에스트라디올	여성 생식기	성장, 발달 및 순환 기능을 자극합니다.
		가슴	덕트의 발달을 자극
		전신	2차 성징의 발달을 자극합니다.

췌장과 생식선은 외부 분비선과 내부 분비선, 즉 혼합선입니다.

위에서 언급한 내분비샘 외에도 일부 기관과 조직에서 호르몬이 분비됩니다. 이들은 국소 호르몬입니다: 예를 들어 가스트린 위장관위선과 췌장의 분비를 강화하고 위, 소장 및 담낭의 운동성을 향상시킵니다. 세크레틴은 췌장 분비를 증가시킵니다. 신장 레닌에는 혈관 수축 효과 등이 있습니다.

6장. 내분비샘(내분비샘)

인체에는 두 개의 샘 시스템이 있습니다. 예를 들어 소화선과 같은 일부 샘에는 소화관의 구멍으로 열리는 관이 있으며, 이 샘의 분비물이 흐릅니다. 다른 땀샘에는 배설관이 없습니다. 그들의 분비물은 혈액으로 직접 들어갑니다. 따라서 첫 번째 항목이 호출됩니다. 외분비샘,그리고 두 번째 - 내부 분비물, 또는 내분비샘(그림 366).

그림 366. 인체의 내분비선 위치. 전면보기. 나– 뇌하수체 및 골단; 2 – 부갑상선; 3 – 갑상선; 4 – 부신; 5 - 췌장섬; 6 – 난소; 7 – 고환.

인간과 동물의 삶에 생물학적으로 중요한 활성 물질 - 호르몬.그들은 혈관이 풍부하게 공급되는 특수 땀샘에 의해 생성됩니다. 이 땀샘에는 배설관이 없으며 호르몬은 혈액으로 직접 들어간 다음 몸 전체에 분포되어 모든 기능의 체액 조절을 수행합니다. 신체 활동을 자극하거나 억제하고 성장과 발달에 영향을 미치며 신진 대사의 강도를 변경하십시오. 배설관이 없기 때문에 이 분비선은 내분비선이라고 불리는또는 내분비,소화기, 땀, 피지선과 달리 외부 분비물,배설관이 있음.

구조와 생리적 작용에 따라 호르몬은 구체적입니다.각 호르몬은 특정 대사 과정이나 기관 기능에 강력한 영향을 미쳐 기능을 저하시키거나 반대로 기능을 증가시킵니다. 내분비선에는 뇌하수체, 갑상선, 부갑상선, 부신, 췌장의 섬 부분, 생식선의 내분비 부분이 포함됩니다. 이들 모두는 기능적으로 상호 연결되어 있습니다. 일부 땀샘에서 생성되는 호르몬은 다른 땀샘의 활동에 영향을 미치며, 이는 이들 땀샘 사이의 통일된 조정 시스템을 보장합니다. 피드백 원칙을 기반으로 합니다.이 시스템에서 지배적인 역할은 뇌하수체에 속하며, 뇌하수체의 호르몬은 다른 내분비샘의 활동을 자극합니다.

신경계와 내분비계는 밀접하게 연결되어 있으며, 유기적 기능을 조정하고 내부 환경의 불변성을 유지하는 단일 시스템의 일부로 간주될 수 있습니다. 첫 번째는 외부 자극을 인식하고 일련의 반응을 생성합니다.

그림 367. 호르몬 연결. 그림 368. 신경 연결.

응답. 두 번째는 외부에서 유입된 변화를 보상하는 내부 통제 및 규제 시스템입니다.

두 가지 모두 화학적 작용제를 사용합니다. 신경계는 신경전달물질(전기 자극 덕분에 한 신경 세포에서 다른 신경 세포로 이동하는 분자 신호)을 사용합니다. 내분비선은 기능을 수행해야 하는 장소로 호르몬을 전달하기 위해 혈액으로 호르몬을 분비하는 분비샘으로 조직된 다수의 세포로 구성됩니다.

호르몬 시스템은 느리게 작용하는 시스템인 반면, 신경계는 훨씬 빠르게 반응합니다.

많은 곤충과 물고기는 같은 종의 개체를 대상으로 호르몬을 분비합니다. 이러한 화학적 메시지는 다음으로 전송됩니다. 외부 환경, - 페로몬 - 수취인으로부터 다양한 반응을 유발합니다. 짝짓기 요청, 경보 신호 역할을 합니다.

예를 들어, 여왕벌은 페로몬을 분비하는데, 이 페로몬은 일벌이 흡수하면 다른 여왕벌이 생산되는 것을 막습니다.

다른 페로몬은 개미에게 전형적인 것처럼 공동체의 개인을 음식이 있는 곳으로 안내하는 흔적 역할을 할 수 있습니다.

누에나비의 가장 강력한 페로몬 중 하나입니다. 이는 짝짓기를 요청하는 역할을 하며, 수백 개의 분자만으로도 수컷의 반응을 일으키기에 충분합니다.

내분비선에서 생성된 호르몬은 혈류로 방출되어 신체의 모든 부위에 분포되지만, 각각은 한 곳에서만 작용하거나 신체의 특정 기관인 기관에만 작용합니다. 표적 기관.

호르몬은 특정 수용체 ​​단백질의 존재로 인해 표적 기관을 인식한다고 믿어집니다. 호르몬은 이를 감지하고 결합하여 세포와 조직에 영향을 미칩니다. 이러한 영향은 다양한 형태로 나타날 수 있습니다. 인슐린, 글루카곤과 같은 일부 호르몬은 세포가 특정 화합물을 생성하도록 유도합니다. 역동적인 영향력.

기타 제공 대사 영향: 특정 세포의 신진대사 속도를 높이거나 낮춥니다.

성장호르몬에는 형태발생적 영향, 신체 일부 기관의 세포 발달과 분화를 자극하기 때문입니다.

호르몬의 화학적 성질

호르몬 체액은 인체의 다양한 기관의 완벽한 상호 작용을 보장하는 화학적 성질을 가지고 있습니다. 1906년에 이 액체를 발견한 영국 과학자 Starling과 Bayliss는 이것을 다음과 같이 불렀습니다. 호르몬, 그리스어로 Hormao라는 단어의 어원을 보면 다음과 같습니다. 흥분시키다, 자극하다.

호르몬은 여러 유형의 유기 분자에 해당할 수 있습니다.

단쇄 단백질: 옥시토신, 바소프레신 ​​등 몇 가지 아미노산으로 구성되어 있습니다.

장쇄 단백질: 인슐린, 글루카곤 등 많은 아미노산으로 구성되어 있습니다.

지방산 유도체: 예를 들어 프로스타글란딘.

아미노산 유도체: 아드레날린, 티록신 등.

스테로이드: 성호르몬, 부신피질에서 분비되는 호르몬 등.

표 16. 내분비선

	위치	구조		신체에 미치는 영향
	기능항진(과도한 행동)	기능저하(불충분한 활동)
	뇌의 뇌교 아래	전엽, 중간엽, 후엽의 세 부분으로 구성된 뇌 부속물	성장	어린 나이에 신체의 성장을 조절	젊은 사람에게는 거인증을, 성인에게는 말단비대증을 유발합니다.	성장 부진(왜소증), 신체 비율과 정신 발달은 정상으로 유지됨
규제	생식선, 갑상선, 부신의 활동을 조절합니다.	모든 땀샘의 호르몬 활동을 강화합니다.	2차 소변이 형성되는 동안 수분 분리가 증가합니다(수분 손실).
갑상선	후두의 갑상선 연골 위에	다리로 연결되고 소포로 구성된 두 개의 엽		이는 혈액을 통해 몸 전체에 퍼져 신진대사를 조절합니다. 신경계의 흥분성을 증가시킵니다.	신진대사 증가, 신경계 흥분성, 갑상선종 발생으로 표현되는 바세도우병	신진 대사 감소, 신경계의 흥분성, 부종으로 표현되는 점액수종. 어린 나이에 – 왜소증과 크레틴병
부신	위에 윗부분신장	2층. 바깥층은 피질, 안쪽층은 수질	코르티코이드	미네랄 및 유기 물질의 교환, 성 호르몬 방출 조절	급격한 성장 중단을 동반한 조기 사춘기	청동기 질환(청동색 피부색, 쇠약, 체중 감소). 부신 피질을 제거하면 다량의 나트륨이 손실되어 사망에 이릅니다.
아드레날린	심장의 속도를 높이고 혈관을 수축시키며 소화를 억제하고 글리코겐을 분해합니다.	특히 두려움, 두려움, 분노와 함께 심박수 증가, 맥박 및 혈압 증가	그 양은 신경계에 의해 조절되므로 사실상 부족함이 없습니다.
콩팥	위 아래의 체강	분비샘의 여러 위치에 위치한 세포의 “섬”		혈당 수치 조절, 과잉 포도당에서 글리코겐 합성	혈당 수치가 떨어지면 경련과 의식 상실을 동반하는 쇼크	혈당 수치가 상승하고 소변에 당이 나타나는 당뇨병

동물과 마찬가지로 식물도 자체 호르몬을 분비합니다. 이러한 물질은 뿌리와 줄기에 위치한 분열조직에서 생산되며, 식물 수액을 운반하는 다양한 경로를 통해 영향력을 행사합니다.

건강한 사람은 신체에 필요한 양의 호르몬을 생산하지만 때로는 기질적 장애가 관찰되어 호르몬이 과도하게 생산되거나(기능항진) 호르몬 형성이 불충분하게(기능저하) 발생합니다.

이러한 이상 중 하나는 갑상선의 과잉 활동으로 인해 발생하는 갑상선종입니다. 이 분비선의 크기가 증가하여 눈이 튀어나오게 됩니다.

기능항진과 관련된 또 다른 질병은 뇌하수체 호르몬의 과잉 생산을 수반하는 거인증입니다. 그 증상은 얼굴, 손, 발의 성장입니다.

말단비대증은 신체의 과도한 성장 호르몬으로 인해 발생하는 팔다리와 입술이 두꺼워지는 것입니다.

기능 저하로 인한 가장 잘 알려진 질병은 당뇨병으로, 이는 인슐린 부족으로 인해 발생하며 이로 인해 혈당 수치가 증가합니다.

다른 이상으로는 크레틴병(어린 시절 갑상선 기능 저하), 애디슨병(부신 피질 기능 저하)이 있습니다.

성선(그림 369, 370) .

생식선 제거가 신체에 미치는 영향은 고대부터 가축의 작업 품질을 향상시키고 체중을 늘리기 위해 가축의 거세를 사용했기 때문에 오랫동안 알려져 왔습니다. 그러나 19 세기 중반에야 생식선이 모발, 성장, 체격 및 행동에 미치는 영향은 남성의 고환과 여성의 난소에서 생성되는 특수 물질의 혈액 유입에 달려 있다는 것이 정확하게 확립되었습니다.

그림 369. 고환). 남성 생식선. 1 - 정자; 2 – 고환을 들어 올리는 근육의 근막; 3 – 내부 정자 근막. 4 - 팜피니형 정맥 신경총; 5 – 질막(장액); 6 – 부고환의 머리; 7 - 부고환의 부속물; 8 – 고환 부속기; 9 – 고환; 10 – 음낭; 11 – 부고환의 꼬리; 12 - 정관.

그림 370. 난소(난소)). 여성 생식선. 1 – 나팔관; 2 – 부고환 (난소 부고환); 3 – 난소 동맥; 4 – 관의 선모(자궁관); 5 - 난소를 정지시키는 인대; 6 – 난소의 동맥과 정맥; 7 – 난소; 8 – 자궁의 둥근 인대; 9 – 자궁의 넓은 인대; 10 – 자궁 정맥; 11 – 자궁 동맥; 12 – 수분 부족; 13 – 자궁; 14 – 난소의 인대; 15 – 자궁 동맥의 난소 가지.

이러한 물질은 남성 호르몬인 테스토스테론과 그 유도체인 안드로스테론, 여성 호르몬인 에스트라디올입니다.

생식선은 생식세포와 성호르몬을 생성하는 두 가지 기능을 수행합니다. 정자는 남성의 생식선(고환)에서 형성되고 성호르몬인 테스토스테론은 특별한 간질 세포에서 생성됩니다. 난소는 난자와 호르몬을 생산합니다. 성숙하는 난포에서 난자가 발달하고 호르몬인 폴리쿨린, 즉 에스트라디올이 방출됩니다. 파열된 난포 대신에 황체가 발달하여 두 번째 호르몬인 프로게스테론을 생성합니다. 이 호르몬은 다른 말로 임신 호르몬이라고도 불립니다. 남성 호르몬인 테스토스테론은 2차 성징(수염 성장, 체모의 특징적 분포, 근육 발달 등)의 발달과 남성의 전체적인 외모 특징을 자극합니다.

안드로겐은 생식 기관의 발달과 생식기의 성장, 성적인 특성의 발달, 즉 음성 음색, 후두 구조, 골격, 근육 등을 결정합니다. 뇌하수체의 FSH와 함께 테스토스테론은 정자 생성을 활성화합니다. 어린 나이에 고환의 과잉 기능은 조기 사춘기, 빠른 신체 성장 및 2차 성징의 발달로 이어집니다. 고환 손상이나 거세로 인해 이러한 과정이 느려지거나 중단됩니다.

난소 기능항진은 뚜렷한 2차 성징과 월경을 동반한 조기 사춘기를 유발합니다. 조기 사춘기 사례는 4~5세에 설명되어 있습니다!

혈액에서 발견되는 성호르몬의 양은 생후 첫날에는 매우 적다가 점차 증가하여 특히 두 번째 아동기(남자의 경우 8-12세, 여자의 경우 8-11세) 동안 발달 속도가 가속화됩니다. , 청소년기(13~16세 남학생, 12~15세 여학생) 및 청소년(17~21세 남학생 및 16~20세 여학생). 이 시기에는 생식선의 활동이 성장속도, 형태형성, 대사율에 중요한 역할을 하며, 즉 발달에 선도적인 요인으로 작용할 수 있다. 신체가 노화됨에 따라, 대부분 70세가 되면 생식선 증가가 감소하는데, 이는 신체의 일반적인 "쇠약" 과정에서 중요합니다.

연구 데이터에 따르면 신체, 특히 내분비계의 가장 중요한 변화는 사춘기 동안 발생합니다. 이 기간 동안 사람은 생물학적 성숙에 도달합니다. 내분비선의 호르몬의 영향으로 생식기와 땀샘의 최종 형성이 일어나고 2차 성징이 발생하여 성별을 구별합니다.

사춘기는 남자아이보다 여자아이에게서 더 일찍 시작됩니다. 7~8세부터 지방 조직은 여성 유형에 따라 분포됩니다. 지방은 유선, 엉덩이에 축적되므로 체형이 먼저 엉덩이와 몸통에서 둥글게 되고 그 다음 어깨 띠에서 둥글게 됩니다. 그리고 팔. 13-15세에는 신체 길이의 급속한 성장이 관찰되고 치골과 겨드랑이에 식물이 나타납니다. 생식기에서도 특징적인 변화가 발생합니다. 자궁의 크기가 증가하고 난소에서 난포가 성숙하며 월경이 시작됩니다. 19~20세 소녀의 경우, 이때는 월경 기능이 최종적으로 형성되고 전체 유기체의 해부학적, 생리학적 성숙이 시작되는 시기입니다.

남자아이의 경우 10~11세에 사춘기가 시작되고, 12~13세에는 후두 모양이 바뀌고 목소리가 끊어지며, 13~14세에는 남성형 골격이 형성되기 시작한다. 15~16세가 되면 겨드랑이와 치골에 털이 빠르게 자라며 얼굴에도 나타납니다. 24~25세가 되면 골격의 완전한 골화가 끝납니다.

물론 과도기 동안 어린이의 신체에서 일어나는 복잡한 과정은 성적 영역에서 일어나는 변화로만 설명할 수는 없습니다. 몸 전체가 재건되고 있습니다. 빠르게 발전하고 내부 장기가 집중적으로 작동하며 정신이 변화합니다.

사춘기 기간은 비교적 길다. 이 경우 다양한 기능 시스템의 고르지 않은 발달이 발생하고 내부 장기 활동의 조화가 중단됩니다. 심장은 혈관보다 빨리 자라서 혈압이 높아지게 되고, 이는 결국 심장 자체의 효율을 떨어뜨리고 어지럼증을 유발하는 경우가 많습니다. 이것이 두통, 성능 저하, 주기적인 혼수 상태의 원인입니다. 청소년들은 뇌혈관 경련으로 인해 실신하는 경우가 많습니다. 일반적으로 이러한 모든 장애는 사춘기가 끝나면 사라집니다.

십대에서는 팔다리의 성장이 신체의 성장을 앞지르게 되며 결과적으로 움직임이 각지고 균형이 잘 맞지 않게 됩니다. 동시에, 특히 기간이 끝날 무렵에는 근력이 증가합니다. 키 근육량남자아이의 경우에는 운동을 해야 할 필요성이 생깁니다. 그러므로 이 에너지를 올바른 작업에 현명하게 전달하는 것이 매우 중요합니다.

집중적 인 성장, 내분비선 기능의 급격한 증가, 신체의 구조적 및 생리적 변화는 중추 신경계의 흥분성을 증가시킵니다. 청소년의 감정은 유동적이고 변하기 쉬우며 모순적입니다. 증가된 민감성은 종종 냉담함, 수줍음과 허풍, 과도한 비판(젊은 극대주의) 및 부모의 보살핌에 대한 편협함과 결합됩니다. 이 기간 동안 신경증 반응, 과민성이 때때로 관찰되며 소녀에서는 눈물이납니다 (월경 중). 남녀 간의 새로운 관계가 나타나고 있습니다. 여자아이들의 외모에 대한 관심이 점점 높아지고 있습니다. 남자들은 여자에게 자신의 강함을 보여주려고 노력하고, 첫사랑의 '경험'이 나타난다.

이 기간 동안 신체와 정신의 복잡한 변화에 청소년의 관심을 끌어서는 안되지만 이러한 변화의 패턴과 생물학적 의미를 설명하는 것이 필요합니다. 이 기간 동안 교사와 교육자의 기술은 어린이의 관심을 성적 경험에서 다양한 유형의 활동으로 전환하는 작업 형식과 방법을 찾는 것입니다.

흉선 또는 흉선이 전종격동의 상부에 위치합니다. 6주부터 시작 배아 발달. 태어날 때 분비선의 무게는 10-15g이고 11-13세(35-40g)에 최대 값에 도달합니다. 13년 후에는 연령과 관련된 흉선의 진화가 점진적으로 일어나며 75세가 되면 그 질량은 평균 6g에 불과합니다.

흉선은 신체의 면역학적 방어, 특히 면역 능력이 있는 세포의 형성에 중요한 역할을 합니다. 티모신 호르몬의 영향으로 줄기 세포는 T-림프구로 변한 다음 림프절로 들어갑니다. 선천성 흉선 발달이 부족한 어린이의 경우 림프구 감소증이 발생합니다 (면역 기관 수가 감소함). 신체가 가장 집중적으로 성장하는 기간은 샘의 활동과 관련이 있습니다. 흉선 호르몬은 아직 순수한 형태로 얻어지지 않았습니다.

뇌하수체 (그림 371, 372) - 두개골의 터키안장(sella turcica)의 움푹 들어간 부분에 있는 뇌 기저부 아래에 위치한 중앙 내분비선 중 하나이며 질량은 0.5-0.7g입니다.

그림 371. 뇌하수체(히포피시스)). 뇌의 기저부에 있는 뇌하수체의 위치. 뇌의 시상면. 내측에서 봅니다. 1 - 뇌량; 2 – 금고; 3 - 시상; 4 – 세 번째 뇌실; 5 – 시상하부; 6 – 중뇌; 7 – 회색 결절; 8 - 안구 운동 신경; 9 - 깔때기; 10 – 뇌하수체의 누두 부분; 11 – 뇌하수체; 12 - 시신경 교차; 13 – 전방(흰색) 교련.

그림 372. 뇌하수체(히포피시스)) 및 뇌 혈관 및 뇌신경과의 관계. 아래에서 봅니다. 1 – 전대뇌동맥; 2 – 시신경; 3 – 시신경교차; 4 – 내부 경동맥; 5 – 중대뇌동맥; 6 – 깔때기(회색 마운드); 7 – 뇌하수체; 8 – 후대뇌동맥; 9 - 안구 운동 신경; 10 – 주(기저) 동맥; 11 – 브리지(뇌); 12 – 미로의 동맥; 13 – 후방 통신 동맥; 14 – 시신경; 15 – 회색 결절; 16 – 후각 기관.

뇌하수체는 전엽, 중엽, 후엽의 3개 엽으로 구성되어 있으며 결합 조직의 공통 캡슐로 둘러싸여 있습니다. 전엽의 호르몬 중 하나가 성장에 영향을 미칩니다 (그림 373). 어린 나이에 이 호르몬이 과잉되면 성장이 급격히 증가합니다. 거대증,성인의 뇌하수체 기능이 증가하면 신체 성장이 멈 추면 부절, 중족골, 손가락 지골 및 연조직 (혀, 코)과 같은 짧은 뼈의 성장이 증가합니다. 이 질병은 말단비대증.뇌하수체 전엽의 기능 감소는 왜소증을 유발합니다. 뇌하수체 난쟁이는 비례적으로 만들어졌으며 일반적으로 정신적으로 발달합니다. 뇌하수체 전엽은 또한 지방, 단백질, 탄수화물의 대사에 영향을 미치는 호르몬을 생성합니다. 뇌하수체 후엽은 항이뇨 호르몬을 생성하여 소변 생성 속도를 줄이고 체내 수분 대사를 변화시킵니다.

그림 373. 거대증과 왜소 왜소증.

뇌하수체 전엽, 즉 선하수체에서 선세포는 6가지 방향성 호르몬, 즉 다른 내분비선을 자극하는 호르몬을 분비합니다.

갑상선 자극 호르몬또는 갑상선 자극 호르몬(TSH): 갑상선 분비를 자극합니다.

성선자극성또는 난포 자극 호르몬(FSH): 여성의 난포 발달을 자극하고 남성의 정자 성숙을 자극합니다.

황체 형성 호르몬(LH): 여성의 배란을 자극하고 남성의 테스토스테론 생성을 자극합니다.

부신피질자극호르몬(ACTH): 부신 피질을 자극하여 코르티코스테로이드 호르몬을 생성합니다.

프로락틴: 유선의 젖분비를 자극합니다.

성장 호르몬(GH)(소마토트로핀): 뼈와 근육의 성장을 자극하여 유사분열과 아미노산의 세포 내 흐름을 향상시킵니다.

뇌하수체의 중간엽에서는 멜라닌 합성을 돕는 단일 호르몬인 멜라닌 자극 호르몬(MSH)을 분비합니다. 뇌하수체 후엽(신경하수체)은 시상하부에서 합성되는 호르몬의 저장소 역할을 합니다.

뇌의 뇌하수체 위에 위치한 시상하부는 호르몬 시스템의 중심 기관입니다(그림 374). 호르몬의 방출과 분포를 적절한 양과 적시에 조절합니다.

이곳은 뇌의 모든 신경세포에서 나오는 모든 신호가 도착하는 곳이다. 그런 다음 이 정보를 바탕으로 필요한 명령을 뇌하수체에 전송합니다.

시상하부는 신경계와 관련된 기능 외에도 내분비 기능도 수행하는데, 그 이유는 시상하부의 신경 세포가 내분비선 자체에서 생성되지 않는 신경호르몬을 방출하기 때문입니다. 그 중 두 가지는 뇌하수체에 저장되어 있습니다. 출산 중 자궁 수축을 조절하는 옥시토신과 수분 대사를 조절하고 신장의 역 수분 흡수를 자극하고 혈관을 수축시키는 바소프레신 ​​또는 항이뇨 호르몬입니다.

ACTH는 부신의 근막대와 망상근을 자극하고 호르몬 합성을 강화합니다. 동물에게서 뇌하수체를 제거하면 부신의 이 부위에 손상이 가해집니다. 그림 374. ACTH 부족으로 인한 위축. ACTH의 분비는 스트레스를 유발하는 모든 극단적인 자극에 노출될 때 증가하며, 이로 인해 글루코코르티코이드(부정 요인에 대한 신체의 저항력을 증가시키는 데 도움이 됨)의 생성이 증가합니다.

어린이의 뇌하수체에서 ACTH 합성 강도는 성인보다 크고 나이가 들수록 더욱 감소합니다. 이는 노화된 신체의 질병에 대한 신체의 장벽(보호) 기능이 감소하는 것을 설명할 수 있습니다.

뇌하수체 전엽은 호르몬을 생성합니다. 일반 이름성선 자극 호르몬 (FSH, LH). 난포 자극 호르몬은 난포의 성장과 발달, 그리고 그로부터의 에스트로겐 방출뿐만 아니라 고환 성장과 정자 형성을 자극합니다.

LH는 난소에서 난자의 주기적인 방출(배란)을 유발하고 이후 황체의 발달을 촉진하며 고환의 성장과 발달, 안드로겐 생성을 촉진합니다.

출생 후 첫 해에는 남아와 여아의 뇌하수체에 성선 자극 호르몬이 거의 없습니다. 나이가 들면서 여성 뇌하수체의 성선 자극 호르몬 농도가 증가하고 남성의 경우 그 정도는 덜하지만 폐경 후에도 지속됩니다.

그림 375. 남성과 여성의 소변에서 성선 자극 호르몬의 연령 관련 변화.

성선 자극 호르몬의 증가는 소변으로의 배설로 판단할 수 있습니다. 그림에서. 357은 사춘기 이전에는 남녀 어린이 모두에서 이러한 호르몬이 유의미한 양으로 검출되지 않았음을 보여줍니다. 폐경 전 여성은 나이가 들수록 호르몬 분비량이 늘어나 10~50년 동안 4배 증가합니다. 노년기에는 성선 자극 호르몬 수치가 계속 증가합니다. 남성의 경우, 나이와 관련하여 이 호르몬의 소변 배설이 약간 증가합니다.

갑상선 (그림 376)은 목 앞쪽에 위치하고 무게는 30-60g이며 협부로 연결된 두 개의 엽으로 구성됩니다.

그림 376. 갑상선(선)갑상선). 전면보기. 1 - 갑상선 설골 근육; 2 - 갑상선의 피라미드 엽; 3 – 상부 갑상선 동맥; 4 - 갑상선의 왼쪽 엽; 5 – 갑상선 협부; 6 – 하갑상선 정맥; 7 – 기관; 8 – 하갑상선 동맥; 9 – 갑상선 정맥; 10 – 갑상선의 우엽; 11 – 상부 갑상선 정맥; 12 – 갑상선 연골; 13 – 상후두동맥; 14 – 설골.

갑상선은 갑상선 호르몬(티록신과 트리요오드티로닌)을 생산하고 혈액으로 분비합니다. 이는 신체의 기본 기능인 성장, 발달 및 신진대사에 강력한 조절 효과를 갖습니다(이화 과정을 가속화하여 온도 상승, 높은 소비로 이어짐) 영양소). 알려진 바와 같이, 어린 시절 갑상선 기능이 부족하면 크레틴병(성장 지연, 성적 및 정신 발달 지연으로 인한 신체 비율 장애)이 발생합니다. 성인의 경우 기능 저하로 인해 점액수종이 발생합니다(기초 대사가 30-40% 감소하여 지방, 부종으로 인해 체중이 증가함).

이 경우 기능과잉은 그레이브스병, 즉 갑상선중독증으로 이어집니다. 이 질병에는 심각한 체중 감소와 눈의 돌출이 동반됩니다.

출생 후 첫 주 동안 분비선의 증가는 여전히 낮지만 사춘기에 접어들면서 증가하고 이후의 개체 발생에서는 거의 변화하지 않으며 노년기에 접어들면서 다소 감소합니다. 노년기와 노년기의 조직학적 변화는 모낭 직경의 감소와 분비 상피의 위축으로 구성됩니다. 노년기에는 대부분의 경우 방사성 요오드의 흡수가 감소합니다. 나이가 들면서 생성되는 호르몬의 양뿐만 아니라 그 작용에 대한 조직의 민감도도 변합니다.

생후 첫 달 동안 경험이 풍부한 동물과 인간은 티록신 투여에 제대로 반응하지 않습니다. 어린 동물 조직의 이러한 낮은 반응성은 분비샘 자체의 활동이 여전히 불충분하다는 것과 일치합니다. 분명히 어린 나이에 호르몬에 의해 높은 신진대사가 "부풀려질" 필요는 없습니다. 노년기에 신체는 호르몬에 대한 더 큰 민감도를 유지하지만 더 이상 산화 과정의 수준을 높일 수 없습니다.

샘 내부에는 다음과 같은 점액 물질로 채워진 작은 구멍, 즉 여포가 있습니다. 호르몬 티록신.호르몬에는 요오드가 포함되어 있습니다. 이 호르몬은 신진 대사, 특히 지방, 신체의 성장과 발달에 영향을 미치고 신경계의 흥분성과 심장 활동을 증가시킵니다. 갑상선 조직이 성장하면 혈액으로 들어가는 호르몬의 양이 늘어나 갑상선 질환이라는 질환이 발생하게 됩니다. 그레이브스병.환자의 신진 대사가 증가하여 심한 수척, 신경계의 흥분성 증가, 발한 증가, 피로 및 눈 부풀어 오름으로 표현됩니다.

갑상선 기능이 떨어지면 질병이 생긴다 점액수종,점액 조직 부종, 신진대사 둔화, 성장 및 발달 지연, 기억 장애, 정신 장애 등으로 나타납니다. 유아기에 이런 일이 발생하면 다음과 같이 발전합니다. 크레틴병(치매) 정신 지체, 생식기 발달 부족, 왜소증, 불균형한 신체 구조를 특징으로 합니다. 산간 지방에는 다음과 같은 질병이 있습니다. 풍토성 갑상선종,식수에 요오드가 부족해서 발생합니다. 이 경우 성장하는 선 조직은 한동안 호르몬 결핍을 보상하지만 이 경우에도 신체에는 충분하지 않을 수 있습니다. 풍토성 갑상선종을 예방하기 위해 해당 구역 주민들에게는 요오드가 풍부한 식염을 공급하거나 물에 첨가합니다.

부갑상선 (그림 377) - 갑상선의 측면 엽 뒤에 위치한 4개의 작은 몸체, 캡슐 안에 양쪽에 2개씩 있습니다. 따라서 상부 부갑상선과 하부 부갑상선이 구별됩니다. 자궁 내 발달이 끝날 때까지 부갑상선은 결합 조직 캡슐로 둘러싸인 완전히 형성된 해부학 적 구조를 갖습니다. 출생 후 질량은 남성의 경우 최대 30세, 여성의 경우 최대 40-50세까지 증가합니다. 노화 과정에서 부갑상선 조직은 부분적으로 지방 조직과 결합 조직으로 대체됩니다.

부갑상선 호르몬은 펩타이드 호르몬입니다. 혈액 내 칼슘 수치를 조절하여 뼈 조직의 분해와 칼슘의 혈액 내 방출을 촉진합니다.

분비선의 기능은 출생 후 3~4주에 활성화되어 6~10세에 최대치에 도달하며 조직의 점진적인 변화와 함께 퇴행 징후(호산성 세포의 출현 및 콜로이드 축적)도 나타납니다. . 50세가 되면 분비선의 실질이 지방 조직으로 대체됩니다. 부갑상선 호르몬을 활성화하는 세포의 능력도 나이가 들수록 감소합니다. 부갑상선 기능 저하로 인해 강직증이 발생하며 그 특징적인 증상은 발작입니다. 혈액 내 칼슘 함량이 감소하여 뼈가 부드러워집니다. 혈액에 과도한 칼슘이 있으면 혈관, 대동맥, 신장 등 특이한 장소에 칼슘이 침착됩니다.

그림 377. 부갑상선 (부갑상선) 땀샘 (giandulae)부갑상선). 후면 모습. 1 – 인두의 중간 수축기 (압축기); 2 – 하부 인두 수축근; 3 - 오른쪽 상부 부갑상선; 4 - 갑상선의 우엽; 5 – 오른쪽 하부 부갑상선; 6 – 기관; 7 – 식도; 8 – 왼쪽 하부 부갑상선; 9 – 갑상선의 왼쪽 엽; 10 – 왼쪽 상부 부갑상선.

현대 연령 관련 생리학 및 생화학을 통해 얻은 결과를 요약하면, 중요한 실험 자료에도 불구하고 내분비계의 연령 관련 발달에 대한 전체적인 그림을 만드는 것이 아직 불가능하다는 점에 유의해야 합니다.

개체 발생 과정에서 내분비 조절은 네 가지 주요 변수에 따라 바뀔 수 있습니다.

1) 나이가 들면서 분비샘 자체의 노화로 인해 분비선 자체의 증가 수준과 질이 변할 수 있습니다.

2) 나이가 들면서 개별 땀샘 사이의 상관 관계가 바뀔 수 있습니다(또 다른 "내분비 공식").

3) 변경될 수 있음 신경 조절내분비샘.

4) 조직의 민감성, 민감도 및 반응성이 변경됩니다.

부신 (그림 378) - 신장의 위쪽 가장자리에 위치한 한 쌍의 땀샘. 무게는 각각 약 12g이며 신장과 함께 지방 캡슐로 덮여 있습니다. 그들은 피질의 더 가벼운 물질과 대뇌의 더 어두운 물질을 구별합니다. 부신은 신장 위에 위치한 작은 몸체 형태의 한 쌍의 기관입니다. 각각의 질량은 8-10g이며 부신은 완전히 독립적 인 두 부분으로 구성됩니다 : 내부에있는 어두운 수질과 창백한 바깥층 - 피질. 현재 부신피질에서 50종의 스테로이드 화합물이 분리되어 있습니다. 8개의 생물학적 활성 코르티코스테로이드가 발견되었지만 실제 호르몬은 코르티솔(히드로코르티손), 코르티코스테론, 알도스테론 등입니다. 아드레날린과 노르에피네프린은 부신 수질의 실질 세포에서 형성됩니다.

부신 피질은 코르티코스테로이드 또는 코르티코이드를 생성합니다. 3개의 그룹이 있습니다:

1) 글루코코르티코이드 - 신진대사, 특히 탄수화물 대사에 영향을 미치는 호르몬. 여기에는 하이드로코르티손, 코티솔, 코르티코스테론이 포함됩니다. 면역체 형성을 억제하는 글루코코르티코이드의 높은 능력이 주목되었으며, 이로 인해 바람직하지 않은 면역 반응을 줄이기 위해 장기 이식(심장, 신장 등)에 이러한 호르몬을 사용할 수 있게 되었습니다.

2) 미네랄 코르티코이드, 미네랄 및 수분 대사 조절.

3) 안드로겐 및 에스트로겐 - 남성 및 여성 성 호르몬의 유사체. 이 호르몬은 생식선의 호르몬보다 덜 활동적이며 비-생식기에서 생산됩니다. 대량오.

그림 378. 부신(부신, 왼쪽)(선부신상근증). 전면보기. 1 - 부신; 2 – 하부신정맥; 3 – 하부신동맥; 4 - 신장 동맥(왼쪽); 5 – 신장(왼쪽); 6 – 왼쪽 고환 정맥; 7 – 요관; 8 – 상장간막동맥; 9 – 신장 정맥(왼쪽); 10 – 고환 동맥; 11 – 오른쪽 고환 정맥; 12 – 하대정맥; 13 – 복강 몸통; 14 – 대동맥; 15 – 중간 부신 동맥; 16 – 하횡격막 동맥(왼쪽); 17 - 상부 부신 동맥.

부신 수질은 아드레날린과 노르에피네프린 호르몬을 생성합니다. 이 호르몬은 시상하부-뇌하수체-부신 복합체에 의해 형성된 적응-영양 시스템의 중요한 부분이며 우리에게 스트레스 호르몬으로 가장 잘 알려져 있습니다.

부신 피질에 의한 코르티코스테로이드의 증가는 배 발생 초기, 즉 자궁 내 발달 7~8주에 발생합니다. 코르티코스테로이드 생산의 전반적인 수준은 처음에는 천천히 증가하다가 빠르게 증가하여 20세에 최대치에 도달한 다음 노년기에 감소합니다. 동시에, 미네랄코르티코이드의 생산은 노년기에 가장 빠르게 감소하고, 안드로스테로이드는 다소 더 천천히 감소하며, 글루코코르티코이드는 훨씬 더 천천히 감소합니다.

에피네프린과 노르에피네프린은 부신 수질에 매우 일찍 나타납니다. 이미 출생 시 부신의 아드레날린 증가 수준은 성인 수준과 비슷합니다. (젊은 사람, 성숙한 사람, 노년층의 카테콜아민 소변 배설은 나이가 들어도 거의 변하지 않습니다.)

대뇌피질에서는 다양한 호르몬이 생성됩니다. 코르티코스테로이드,소금과 탄수화물 대사에 영향을 주고 간 세포에 글리코겐의 침착을 촉진하며 혈액 내 포도당 농도를 일정하게 유지합니다. 피질층의 기능이 부족하여 발달한다. 애디슨병,근육 약화, 숨가쁨, 식욕 부진, 혈당 농도 감소, 체온 감소 등이 동반됩니다. 피부는이 질병의 특징적인 징후 인 청동 색조를 얻습니다. 호르몬은 부신수질에서 생성됩니다. 아드레날린.그 작용은 다양합니다. 심장 수축의 빈도와 강도를 높이고 혈압을 높이며(많은 작은 동맥의 내강이 좁아지고 뇌, 심장 및 신장 사구체의 동맥이 확장됨) 신진 대사, 특히 탄수화물을 강화하고 글리코겐(간 및 활동 근육)이 포도당으로 전환되어 근육 성능이 회복됩니다.

콩팥 (그림 379) 위 뒤, 일반적으로 첫 번째 및 두 번째 요추 수준에 위치하며 십이지장에서 비장 문까지의 공간을 차지합니다.

그림 379. 췌장). 췌장섬. 1 - 췌장의 몸; 2 – 비장 동맥; 3 – 비장 정맥; 4 – 췌장 꼬리; 5 – 상장간막동맥; 6 – 상장간막 정맥; 7 – 십이지장의 오름차순 부분; 8 – 하장간막 동맥; 9 – 대동맥; 10 - 췌장의 돌기 과정; 11 – 십이지장의 하부(수평) 부분; 12 – 하췌십이지장 동맥; 13 – 췌장의 머리; 14 – 십이지장의 하강 부분; 15 – 십이지장의 상부 (수평) 부분; 16 – 상부 췌장-십이지장 동맥; 17 – 위의 유문 부분 (절단); 18 – 하대정맥; 19 - 대동맥.

길이는 10-23cm, 너비는 3-9cm, 두께는 2-3cm, 무게는 70-100g이며 췌장에는 머리, 몸통, 꼬리의 세 부분이 있습니다. 이는 혼합샘으로 기능하며, 그 호르몬은 다음과 같습니다. 인슐린- 랑게르한스섬의 세포에서 생산됩니다. 췌장의 내분비 기능은 섬(그림 380)(랑게르한스 섬) 형태로 배열된 세포에 의해 수행됩니다. 이 세포는 호르몬을 생산합니다 - 인슐린. 인슐린은 주로 탄수화물 대사에 작용하며 아드레날린과 반대되는 효과를 나타냅니다. 인슐린의 주요 기능은 신체에 탄수화물을 저장하고 글루카곤 매장량을 보충하는 것입니다. 인슐린 생산이 감소하면 대부분의 포도당이 소변을 통해 체내에서 배설됩니다(당뇨병). 호르몬은 췌장의 랑게르한스섬 세포에 의해 생산됩니다. 알파세포는 간 글리코겐을 혈당으로 전환시키는 호르몬인 글루카곤을 생산합니다. 그림 380. 혈당량을 증가시키는 것들. 두 번째 호르몬인 인슐린은 췌장섬의 베타 세포에서 생산됩니다. 간에서 글리코겐의 침착을 촉진하고 혈액 내 설탕의 양을 감소시킵니다. 질병이나 부분 제거로 인해 췌장의 기능이 불충분하면 당뇨병이라는 심각한 질병이 발생합니다.

췌장의 인슐린 장치는 매우 일찍 발달합니다. 나이가 들수록 랑게르한스섬의 총 개수는 증가하지만, 단위 질량당 다시 계산하면 그 수가 노화에 따라 크게 감소합니다. 내분비선 호르몬의 연령 관련 감소도 나타났습니다.

그림 381은 인슐린과 포도당의 평균 혈액 수치를 보여줍니다. 표에서 볼 수 있듯이, 인슐린 함량은 나이가 들수록 약간 증가하지만 혈당 수준을 낮추기에는 충분하지 않으며, 이는 후기 개체 발생에서 인슐린 기능이 억제됨을 나타냅니다. 이는 동물실험에서도 확인됐다.

그림 381. 인간의 인슐린과 포도당의 평균 혈중 농도.

노년기의 일부 인슐린 결핍에 찬성하여 단일 및 이중 설탕 부하에 대한 연구 데이터와 젊고 성숙한 개인(5~50세 범위)의 높은 내성을 입증한 데이터도 입증되었습니다.

그래서, 그림에서. 382는 다양한 연령대의 사람들에게 고혈당증의 중증도와 두 배의 포도당 부하로 인한 제거 속도를 보여줍니다.

그림 382. 연령대가 다른 사람들의 고혈당증의 중증도와 두 배의 포도당 부하로 인한 제거 속도.

특히 눈에 띄는 것은 어린이와 청소년의 설탕 부하에 대한 놀랍게도 높은 내성이며, 이는 성인기에 다소 감소하고 노년기에 매우 크게 감소합니다. 따라서 청소년기에는 다량의 설탕 섭취를 고려하는 것이 합리적이며, 노년기에는 당뇨병의 위험이 증가하므로 섭취를 제한하는 것이 필요합니다.

인슐린은 탄수화물 대사를 조절합니다. 세포의 포도당 흡수를 촉진하고 혈액 내 일정성을 유지하며 포도당을 글리코겐으로 전환하여 간과 근육에 축적됩니다. 이 샘의 두 번째 호르몬은 다음과 같습니다. 글루카곤.그 작용은 인슐린과 반대입니다. 혈액에 포도당이 부족하면 글루카곤은 글리코겐을 포도당으로 전환하는 것을 촉진합니다. 랑게르한스섬의 기능이 저하되면 탄수화물, 단백질, 지방의 대사가 중단됩니다. 혈액 내 포도당 함량은 0.1%에서 0.4%로 증가하고 소변으로 나타나며 소변의 양은 8~10리터로 증가합니다. 이 질병은 진성 당뇨병동물의 장기에서 추출한 인슐린을 사람에게 주사하여 치료합니다.

모든 내분비선의 활동은 서로 연결되어 있습니다. 뇌하수체 전엽의 호르몬은 부신 피질의 발달에 기여하고, 인슐린 분비를 증가시키며, 티록신의 혈액 내 흐름과 생식선 기능에 영향을 미칩니다. 모든 내분비선의 작용은 중추신경계에 의해 조절되며, 여기에는 내분비선의 기능과 관련된 여러 센터가 있습니다. 차례로 호르몬은 신경계의 활동에 영향을 미칩니다. 이 두 시스템의 상호 작용을 위반하면 장기와 신체 전체의 기능에 심각한 장애가 발생합니다.

Epiphysis 또는 송과체 (그림 383) - 간뇌와 관련된 타원형 선 형성.

그림 383. 골단). 위에서 봅니다. 1 – 내부 대뇌 정맥; 2 – 세 번째 뇌실; 3 – 송과선; 4 – 뇌의 대정맥; 5 – 측뇌실의 맥락막 신경총; 6 – 시상; 7 – 대뇌 볼트의 기둥.

송과선은 시각결절과 사변신경 사이에 위치합니다. 길이는 8mm, 무게는 평균 0.118g, 너비는 4-6mm입니다. 송과선의 실질은 세포질과 호염기성 입상성을 갖는 핵으로 구성되고 RNA 및 DNA 핵산을 함유하는 큰 가벼운 세포로 구성됩니다. 송과선의 퇴행은 4~5세에 시작됩니다. 8년이 지나면 송과선에 석회화가 발생하며 유기 염기, 칼슘과 마그네슘의 탄산염과 인산염으로 구성됩니다. 송과선은 내분비선으로 간주되지만 신체에서의 역할은 아직 완전히 연구되지 않았습니다. 인, 칼륨, 칼슘 및 마그네슘 대사와 물-소금 대사 조절에 관여합니다. 송과선의 주요 호르몬은 생식선의 발달과 기능을 억제하는 멜라토닌입니다. 어린이의 송과선 손상은 조기 사춘기를 동반하는 것으로 밝혀졌습니다. 즉, 생식선 발달을 억제하는 효과가 있는 것으로 나타났습니다.

따라서 유아기의 송과선은 증가된 양의 멜라토닌을 생성함으로써 억제 기능을 수행할 수 있습니다. 최대 활동은 유아기(5~7세)에 발생하며 이 기간 동안 최대 억제 효과가 발생합니다. 나중에 골단은 비록 매우 불균등하기는 하지만 상당한 퇴화를 겪습니다.

점막에서는 위장(그림 384) 실제 분비선은 없지만 흩어져 있습니다. 내분비형 세포. 그들이 분비하는 위장 호르몬은 소화 과정을 조절하여 다양한 주스의 분비를 활성화하거나 우울증 효과를 유발합니다.

가스트린은 볼루스 음식이 위 안으로 들어갈 때 위 내벽을 자극합니다.

십이지장의 점막에서 생산되는 길항제인 장가스트론은 주스 분비와 연동운동의 빈도를 감소시킵니다.

십이지장은 췌장액의 분비를 자극하는 판크레오자이민과 세크레틴, 지방질을 섭취할 때 담즙의 분비를 촉진하는 콜레시스토키닌을 생성합니다.

그리고 마지막으로 장 점막에서 생산되는 엔테로키닌은 이 기관에서 즙 분비를 자극합니다.

그림 384.

내분비계의 구조는 살아있는 유기체에서 구현되는 계층적으로 조직된 중앙 집중식 제어 전략을 보여줍니다. 확산된 신경내분비계 개념이 인기를 얻고 있음에도 불구하고 신체의 호르몬 상태를 조절하는 중앙 집중화된 메커니즘이 여전히 주요 역할을 한다는 점을 인식해야 합니다. 복잡한 시스템 이론의 관점에서 볼 때 이는 엄격하게 계층적으로 구성된 시스템과 호르몬의 국소 공급원의 말초 확산 활동 사이에 적대적인 모순이 없음을 의미합니다.

따라서 신경 및 체액 조절 레버를 결합한 이 시스템의 중심 기관은 시상하부입니다. 시상하부와 뇌하수체의 배아 원기관은 동일한 세포 그룹에 속하며, 구조적, 기능적 모두에서 이러한 긴밀한 연결은 이후 생애 동안 두 세포 사이에 남아 있습니다.

개략적으로, 내분비 시스템의 제어는 피드백 가지가 서로 다른 수준에서 고리로 닫힌 관리 피라미드로 상상될 수 있습니다(그림 70). 대략적으로 말하면, 시상하부는 샘하수체의 활동을 조절하는 리베린과 스타틴을 생성합니다. 샘하수체는 먼 표적 샘(부신, 갑상선, 생식선)으로 보내지는 열대 호르몬을 분비하고 화학적으로 암호화된 명령을 전달하여 자신의 호르몬 분비를 증가시키거나 억제합니다. 말초샘은 내장 표적 기관에 직접 작용하는 호르몬의 분비를 증가시키거나 감소시킵니다. 이 시리즈에서 분비되는 호르몬 분자의 수와 변종의 수는 기하급수적으로 증가한다는 점을 강조해야 합니다. 시상하부는 스타틴과 리베린의 단일 분자를 생성하고, 뇌하수체는 눈에 띄게 많은 양의 삼중 호르몬을 분비하며, 말초( 임원) 땀샘은 모든 표적 기관의 치료에 필요한 양의 특정 호르몬을 생산합니다. 따라서 이 계층적 시스템에서는 다음과 같이 구성됩니다. 이득 단계정보 분자의 흐름; 그러나 모든 사이버네틱스 시스템에서와 마찬가지로 피드백은 이 흐름 관리에 개입하여 "지상에서" 발생하는 실제 이벤트에 대한 정보 흐름을 미세하게 조정합니다. 내분비계 활동의 피드백 원리에 기초한 두 가지 조절 루프가 있습니다. 첫 번째는 시상하부에 의한 신경펩티드 분비에 대한 뇌하수체 열대 호르몬의 억제 효과입니다. 두 번째는 말초샘의 호르몬이 시상하부와 선하수체 모두에 미치는 영향입니다. 첫 번째 회로는 짧은 루프입니다(모든 이벤트는 시상하부-뇌하수체의 부피에 의해 제한됩니다. 즉, 피드백 루프를 통한 호르몬의 경로는 몇 센티미터를 넘지 않습니다). 두 번째 회로는 긴 루프입니다(규정에는 다음이 포함됩니다). 뇌하수체와 시상하부의 위치에서 수십 센티미터 떨어진 말초 땀샘). 말초샘도 수많은 불완전하게 연구된 하위 수준 연결에 의해 상호 연결되어 있다는 점에 유의해야 합니다. 내분비선 활동의 장애는 전체 시스템의 붕괴로 이어집니다. 이러한 장애는 여러 기관에 걸쳐 분산되어 있는 선세포의 존재로 어느 정도 보상될 수 있습니다. 그러나 그들은 가장 중요한 특수 내분비선 기능의 심각한 장애에 대처할 수 없습니다.

쌀. 12. 피드백 메커니즘에 의한 신경분비 조절. 피드백 루프는 표적 땀샘의 호르몬과 샘하수체의 삼중 호르몬에 의해 샘하수체 및 시상하부 호르몬의 배설을 억제합니다.

내분비샘(동의어: 내분비선, 내분비선) - 생리 활성 물질(호르몬)을 생성하여 신체 내부 환경으로 직접 분비하는 진화 과정에 특화된 기관입니다. 내부 분비(참조)와 내분비샘의 개념은 C. Bernard(1855)에 의해 도입되었습니다.

내부 분비는 다세포 유기체의 모든 세포의 특징입니다. 왜냐하면 각각은 대사 산물을 조직액, 림프 또는 혈액으로 분비하기 때문입니다. 그들 중 일부는 신체 기능에 자극 또는 우울 효과가 있습니다. 즉, 생리적 활동이 있습니다. 생리 활성 물질의 형성이 세포의 주요 기능 또는 주요 기능 중 하나라면 그러한 세포로 구성된 기관을 내분비라고합니다.

척추동물(그리고 인간)에서 생명까지. p., 독점적으로 호르몬을 생성하는 것(참조)에는 뇌하수체(참조), 갑상선(참조), 부갑상선(참조) 및 부신(참조)이 포함됩니다. 송과체의 내분비적 중요성이 확인되었습니다(참조). 또 다른 그룹은 호르몬 생산을 췌장(참조), 고환(참조), 난소(참조) 및 태반(참조)과 같은 다른 기능과 결합하는 기관으로 구성됩니다. 또한 분비 활동은 일반적으로 내분비계로 분류되지 않는 특정 기관(타액선, 위장관 기관)의 특징입니다. 기관, 신장, 아마도 비장 및 면역 생성의 중심 기관인 흉선도 림프 세포의 발달에 영향을 미치는 일부 활성 물질을 생성합니다 (흉선 참조).

위장 기능의 구조와 조절의 특징. 와 함께. 계통 발생 과정의 발달과 전문화에 달려 있습니다. 일부 내분비선 - 샘하수체(뇌하수체 전엽 및 중엽), 갑상선, 부갑상선(부갑상선)은 배아 발생 시 외분비선으로 형성되지만, 추가 발달로 분비된 물질이 혈액이나 림프로 방출됩니다. 선세포(선세포)의 기저 말단이 지배적인 과정이 되므로 배설관이 감소됩니다(샘 참조). 다른 땀샘은 즉시 배치되어 땀샘으로 형성됩니다. 와 함께.

대부분의 Zh. v. c는 다양한 배아 원기에서 발생하여 단일 기능적, 구조적 복합체로 들어가는 여러 조직 구성 요소로 구성됩니다. 예를 들어, 뇌하수체의 일부는 구강의 상피에서 확장되고 다른 하나는 뇌의 세 번째 뇌실 누두의 원위 끝의 파생물이므로 형성된 뇌하수체는 상피로 구성됩니다. 선하수체 및 신경교 후엽. 갑상선과 부갑상선은 서로 다른 배아 원기에서 유래하고 기능하며 완전히 개별적으로 조절되지만 지형적으로는 통합되어 있으며 공통의 혈액 공급과 신경 분포를 받습니다. 부신은 두 개의 독립적인 땀샘, 즉 대뇌피질 상피에서 유래한 피질샘과 변형된 교감신경절인 수질샘을 결합합니다. 췌장에서는 내분비 췌장섬이 외분비샘 사이에 위치합니다. 고환과 난소는 생식성(배우자 생성) 상피와 난포 상피뿐만 아니라 중간엽 기원의 간질 세포도 결합합니다. 태반의 발달과 기능은 태아의 막과 산모의 자궁내막 사이의 상호작용을 보여줍니다.

현미경으로 보면 액체 구조의 단일 원리가 드러납니다. 와 함께.

호르몬 생성 세포는 특별한 구조(천공 모세혈관)를 가진 혈액 모세혈관과 밀접하게 접촉되어 있습니다. 위장관에 풍부한 혈액 공급이 특징입니다. 와 함께.

대부분의 Zh. v. 와 함께. 화학적으로 다른 여러 호르몬을 생성합니다. 구성 및 물리, 효과. 따라서 뇌하수체 전엽은 적어도 6가지 호르몬을 분비하고, 뇌하수체 중엽은 2가지 호르몬을 분비하며, 포유류의 갑상선은 3가지 호르몬을 분비하는 등 각 분비선의 호르몬에 대해 자세히 설명합니다. pp., 그들의 fiziol, 기능 장애와 관련된 작용 및 질병 - 표 참조.

위장 기능 조절의 특징에 따라. 와 함께. 네 그룹으로 나눌 수 있다. 첫 번째 그룹에는 선하수체, 갑상선, 고환 및 난소(생선)뿐만 아니라 부신 피질의 근막대 및 망상근이 포함됩니다. 이 그룹에서 뇌하수체 전엽은 이 그룹의 나머지 땀샘의 활동을 조절하는 삼중(크리노트로픽) 호르몬을 생성하기 때문에 중심 위치를 차지합니다.

Zh. v.의 두 번째 그룹에 와 함께. (뇌하수체에 직접적으로 의존하지 않음)은 부갑상선, 췌장섬, 부신 피질의 사구체대 및 흉선에 속합니다. 이 땀샘의 기능 조절은 호르몬 작용의 결과로 신체에서 발생하는 효과가 땀샘에 직접적인 영향을 미치면서 결정됩니다. 따라서 부갑상선 호르몬은 혈액 내 칼슘 수치를 증가시키지만 과도한 칼슘은 부갑상선의 분비 활동을 억제합니다. 췌도의 기능적 활동은 혈당 수준과 관련이 있습니다. 고혈당증은 인슐린 분비를 자극하고 인슐린은 혈당을 낮춥니다. 이 땀샘 그룹의 기능적 활동을 통해 우리는 조건에 따라 이를 자기 조절 땀샘으로 특성화할 수 있습니다. 와 함께. 이 그룹의 분비선을 끄면 사망에 이르게 되는 반면, 뇌하수체 의존샘과 심지어 뇌하수체까지 제거하는 것은 많은 신체 기능의 심각한 장애를 동반하더라도 생명 보존과 양립할 수 있습니다.

내분비 형성의 세 번째 그룹은 호르몬 생성 샘 또는 신경 기원의 단일 세포로 구성됩니다. 그들의 활동은 뇌하수체 전엽에 의존하지 않습니다. 생명의 출현. 와 함께. 신경 조직에서 발생하는 현상은 신경 세포 자체가 생리 활성 물질(뉴런에서 이펙터로 또는 한 뉴런에서 다른 뉴런으로 시냅스에서 자극을 전달하는 매개체)을 생성하고 방출할 수 있다는 사실에 기인합니다. 신경 자극의 조절 영향은 신체의 신경 및 호르몬 시스템의 통일성을 나타내는 호르몬의 영향과 마찬가지로 체액 적으로 수행됩니다. 물리 시스템의 경우 이러한 시스템의 중요성은 신체의 개별 기능을 조절하는 것입니다. 그들의 조정. 일부 신경 세포에서는 매개체와 함께 분비 물질이 생성되며, 이는 과립 형태로 페리카리온의 세포질에 나타납니다. 이러한 세포를 신경분비라고 하며(그림), 이들이 생산하는 물질을 신경분비라고 합니다(신경분비 참조). Scharrer(E. Scharrer, 1952)는 신경과 내분비 기능을 결합한 신경분비 세포가 신경계의 다른 부분에서 오는 자극을 인식하고 이를 혈류를 통해 운반되는 신경분비물의 형태로 전달한다는 사실을 확립했습니다. 뉴런이 신경 자극의 방향성 전달을 제공하는 과정의 존재를 특징으로한다면 신경 분비 세포에는 과정이 없을 수 있습니다. 예를 들어, 부신수질과 부신경절의 크롬친화세포, 갑상선의 여포주위세포, K세포 등이 있습니다.

쌀. 11. 일부 말초 내분비 기관의 시상하부-뇌하수체 조절 계획. 시상하부 샘하수체 자극 호르몬(방출 인자)은 점선으로 표시됩니다. 뇌하수체 전엽의 호르몬 - 점, 말초 땀샘의 호르몬 - 실선 : 1 - 중위 시상 하부의 선하수체 자극 영역; 2 - 내측 융기; 3 - 뇌하수체 줄기; 4 - 뇌하수체 전엽 (APG); 5 - 깔때기; 6 - 뇌하수체의 중간 부분; 7 - 뇌하수체 후엽; 8- 뼈 성장의 연골 골단판; 9 갑상선; 10- 부신; 11 - 고환; 12개 성장하는 난포; 13 - 노란색 몸체; 14 - 유선; 15 - 신체친화성 방출 인자(SRF)를 생성하는 신경분비 세포; 16 - PDH로부터 SRF의 분리; 17 - 갑상선 자극 방출 인자(TRF)를 생성하는 신경분비 세포; 18 - PDH에서 갑상선 자극 호르몬 방출; 19 - 갑상선 호르몬 방출; 20 - 신경분비 세포 생성 부신피질자극(ACTH) 방출 인자; 21 - PDH에서 ACTH 방출; 22 - 부신 피질에서 글루코코르티코이드와 안드로겐 방출; 23 - 난포 자극 호르몬(FSH-RF) 및 황체 형성 호르몬(LRF)의 방출 인자를 생성하는 신경분비 세포; 24 - FSH의 분리 - PDH로부터의 RF; 25 - 난포에서 성호르몬 방출(에스트로겐, 프로게스테론); 26 - PDH로부터 LRF의 분리; 27 - 황체에서 프로게스테론 방출; 28 - FSH - RF 및 LRF를 생식선의 호르몬 생산 세포로 전달합니다. 29 - 고환에서 성 호르몬 방출 (에스트로겐, 테스토스테론); 30 - 프로락틴 방출 인자(PRF)를 생성하는 신경분비 세포; 31 - PDH로부터 PRF의 분리.

척추동물에서는 신경분비 세포가 시상하부에 집중되어 있습니다(참조). 그들은 뇌하수체 호르몬(시상하부 신경호르몬 참조)과 바소프레신(참조) 및 옥시토신(참조)의 분비를 활성화하거나 억제하는 호르몬 그룹(호르몬 방출 또는 방출 인자)을 분비합니다. 황색을 띠는 키쉬. 배 발생 과정에서 이동한 신경모세포는 점막에 포함되어 호친성 세포로 변형되어 특정 위 호르몬인 가스트린을 생성하는 것으로 추정됩니다. 위와 장의 점막에서 신경모세포는 장크로마핀 세포(아르겐타핀 세포 참조)를 생성하지만, 이들 세포의 기능적 중요성은 완전히 확립되지 않았지만 이들의 분비 활성은 분명합니다. 위의 장크로마핀 세포는 가스트린과 함께 세크레틴을 생성하고, 장의 장크로마핀 세포(쿨치츠키 세포)는 세크레틴을 생성할 수 있습니다. 췌도의 알파세포와 베타세포는 신경내분비세포군에 속한다는 관점이 있다.

네 번째 그룹에는 송과체를 포함하여 신경교 기원 내분비 시스템의 기관이 포함될 수 있습니다 (참조). 송과선은 뇌하수체 전엽의 생식선 자극 호르몬의 분비를 분명히 억제하고 결과적으로 생식선의 호르몬 및 생식 기능을 감소시킵니다.

뇌의 세 번째 뇌실 바닥의 뇌실막과 그 누두는 뇌하수체 후엽(신경하수체)과 중간 부분(내측 융기)을 발생시킵니다. 뇌하수체 후엽의 실질은 신경교세포로 구성됩니다. 후엽은 호르몬을 생성하지 않지만 시상하부-신경하수체 시스템의 보조 신경혈액 기관으로, 시상하부 전엽의 신경분비 세포에서 생성된 바소프레신과 옥시토신의 혈액 내 축적 및 방출을 보장합니다. 중앙 융기는 시상하부선뇌하수체 시스템에서 동일한 역할을 합니다. 정중융기에 위치한 모세혈관에서 중기저 시상하부의 작은 신경분비 세포의 축삭이 끝납니다. 여기서 시상하부 신경호르몬은 혈액으로 방출되어 뇌하수체 전엽의 실질로 운반됩니다. 시상하부 중앙 돌출부와 뇌하수체 후엽은 뇌실막 주위 기관에 속하며, 여기에는 (동물의 경우) 교합하 기관, fornical 기관, 말단 판의 혈관 기관 및 후공 영역도 포함됩니다.

기능, 즉 호르몬을 생성하고 신체의 항상성을 조절하는 개별 기관과 조직의 상호 의존성이 생명의 통일을 결정합니다. 와 함께. 단일 내분비 시스템으로 (tsvetn. fig. 11); 이 시스템의 구성 요소를 네 그룹으로 나누어 내분비 기관의 분류를 개괄적으로 설명할 수 있습니다.

I. 샘하수체 및 이에 의존하는 말초 내분비선 그룹: 샘하수체, 갑상선, 고환, 난소, 부신 피질(근막대 및 망상대).

II. 뇌하수체 전엽과 독립적인 말초 내분비선 그룹: 부갑상선, 흉선, 부신 피질(사구체대), 췌장섬.

III. 신경 기원의 내분비 기관 그룹 (신경 내분비). 1. 과정이 있는 신경내분비 세포: a) 전방 시상하부의 시각상 및 뇌실주위 핵의 큰 신경분비 세포(소위 동종양성) 및 b) 중기저 시상하부의 샘하수체자극 구역의 작은 신경분비 세포. 2. 돌기가 없는 신경내분비 세포: 부신수질과 부신경절의 크롬친화세포; 갑상선의 여포주위세포(K-cell); 위와 장의 호친성 세포; 위와 내장의 장크로마핀 세포.

IV. 신경교 기원의 내분비 기관 그룹: a) 송과선; b) 심실주위 기관(교차하, 천골하, 말단판의 혈관 기관, 후공 영역의 혈관 기관); c) 신경혈 기관(뇌하수체 후엽, 중앙 융기).

신경내분비계에서 조절 센터는 시상하부입니다. 그것이 보내는 조절 자극은 뇌하수체(체액 경로)를 통해 또는 뇌하수체를 우회하여 하행 신경 경로를 따라 말초 효과기에 도달합니다. 근본적으로 동일한 이중 메커니즘은 피드백, 즉 말초 유체의 영향을 제공합니다. 와 함께. 시상하부에(신경체액 조절 참조)

신체의 호르몬 균형을 유지한다는 것은 내분비선의 분비 활동 정도가 혈액 내 호르몬 농도에 반비례한다는 것을 의미합니다. 호르몬 균형 유지는 다양한 조절 수준에서 발생할 수 있습니다. 초기이자 동시에 가장 일반적인 형태의 조절은 호르몬(또는 호르몬이 유발하는 신체의 변화)이 이를 생성하는 분비샘에 미치는 직접적인 영향으로 인식되어야 합니다. 이러한 형태의 상호작용은 뇌하수체 의존샘에서도 발생할 수 있습니다. 혈액 내 호르몬 농도와 뇌하수체 전엽과 시상하부 수준에서 닫히는 종속 땀샘의 기능적 활동 정도 사이의 균형은 이러한 종속 땀샘과 전엽 사이의 관계에 의해 결정됩니다. 뇌하수체. 트로픽 호르몬이 말초 내분비선(효과선 또는 표적선)을 활성화하면 후자의 호르몬(들)은 뇌하수체의 해당 삼중 호르몬의 생성 및 분비를 억제합니다. 선. 와 함께. 뇌하수체 전엽은 부정적인 피드백의 특성을 가지고 있습니다. 예를 들어, 갑상선 절제술이나 갑상선 기능 저하제 도입으로 인해 갑상선 호르몬 수치가 감소하면 뇌하수체 전엽에서 갑상선 자극 호르몬의 생산과 분비가 크게 증가합니다. 마찬가지로, 거세는 뇌하수체의 난포 자극 기능을 분명히 증가시키고 부신 피질 호르몬의 부족, 즉 부신 피질 자극 기능의 활성화를 유발합니다.

M. M. Zavadovsky (1933)는 이러한 관계를 일반화하여 호르몬 균형 유지를 결정하는 보편적 메커니즘을 고려하여 플러스-마이너스 상호 작용의 원리를 공식화했습니다. 사실, 이 원리는 내분비선과 호르몬으로 인한 효과 사이의 특정 형태의 균형만을 반영합니다. 말초 효과기선에서 발생하는 역(구심성) 영향은 뇌하수체 전엽에 직접 작용하지 않고 시상하부를 통해 뇌하수체 전엽의 해당 기능을 활성화하는 시상하부 신경호르몬의 형성을 억제합니다. 동시에, 말초샘의 호르몬은 정보가 시상하부와 선하수체를 통해 이러한 호르몬을 생성하는 내분비선으로 전달되는 뇌의 더 높은 부분에도 영향을 미칠 수 있습니다.

시상하부와 선하수체 사이의 관계도 부정적인 피드백(소위 작은 피드백)의 성격을 띠는 것으로 보입니다.

안에 공통 시스템규제 상호 작용 Zh. v. 와 함께. 시상하부와 선하수체 사이의 기능적 균형을 보장하는 작은 원과 시상하부-뇌하수체 시스템(참조)과 말초액 사이의 관계인 큰 원의 두 원이 설명되어 있습니다. 와 함께.

테이블. 내분비선의 임상적 및 생리학적 특성

내분비샘	호르몬, 동의어 및 화학적 성질	표적 기관(시스템). 호르몬의 생물학적 작용	내분비선 기능 장애와 관련된 질병
시상하부	ACTH - 방출 인자(CRF) 또는 코르티코트로핀 방출 인자 갑상선 자극 호르몬 - 방출 인자(TRF) 또는 갑상선 자극 호르몬 방출 인자 옴노펩타이드	뇌하수체 전엽. 부신피질자극 기능을 활성화합니다. 뇌하수체 전엽. 갑상선 자극 기능을 활성화합니다.	ACTH에 의해 조절되는 뇌하수체 및 내분비선의 질병 TSH에 의해 규제되는 뇌하수체 및 갑상선 질환
	성장호르몬 방출 인자(SRF) 또는 소마톨리베린	뇌하수체 전엽. 신체 성장 기능을 활성화합니다
	난포 자극 호르몬 방출 인자(FSH RF) 또는 폴리베린	뇌하수체 전엽. 난포 자극 기능을 활성화합니다.
	황체형성 호르몬 방출 인자(LHR) 또는 루리베린; 데카펩티드	뇌하수체 전엽. 황체형성 기능을 활성화합니다	FSH에 의해 규제되는 뇌하수체 및 생식선 질환
	프로락틴 - 방출 인자(PRF) 또는 프로락 톨리베린 멜라닌 세포 자극 호르몬(MPF) 방출 인자 또는 멜라놀리베린; 트리펩타이드	뇌하수체 전엽. 젖 분비 기능을 활성화합니다 뇌하수체의 중간 부분. 멜라닌 세포 자극 기능을 활성화합니다.	프로락틴에 의해 조절되는 뇌하수체 및 생식선의 질병; 유방 기능 장애
	소마토트로핀 - 억제 인자(SIF) 또는 소마토스타틴; 올리고펩타이드	뇌하수체 전엽. 신체 성장 기능을 억제합니다	뇌하수체 질환, 신체 성장 장애
	프롤락틴 - 억제 인자(PRF) 또는 프로락토스타틴	뇌하수체 전엽. 젖 분비 기능을 억제합니다	뇌하수체 질환, 생식선, 유선 기능 장애
	멜라닌세포 자극 호르몬 억제 인자(MIH) 또는 멜라노스타틴; 트리펩타이드	뇌하수체의 중간 부분. 멜라닌 세포 자극 기능을 억제합니다.	피부 및 점막의 색소 침착 장애
	바소프레신(항이뇨 호르몬); 이황화 결합을 가진 노나펩타이드	신장(네프론). 물의 재흡수를 자극하고 일차 소변에서 칼륨, 나트륨 및 염화물 이온의 재흡수를 억제합니다(물-소금 대사 조절). 혈관의 평활근을 수축시키며, 다량 복용하면 혈압이 상승합니다.	바소프레신의 과잉 생산은 수압 증후군을 유발합니다 (참조). 과잉생산은 이센코-쿠싱병의 고혈압, 뇌하수체 비만의 일부 형태, 자간증과 관련이 있습니다. 생산 부족은 요붕증(요붕증 참조)을 유발합니다. 종종 말단비대증, 뇌하수체 악액질, 유아증을 동반함
	옥시토신; 이황화 결합이 있는 노나펩타이드(바소프레신과 아미노산 잔기가 다름)	부드러운 근육. 자궁 수축을 자극합니다(에스트로겐은 증가하고 프로게스테론은 옥시토신에 대한 자궁의 민감도를 감소시킵니다). 위장관의 평활근의 색조에 영향을 미칩니다. 관, 담낭 및 방광; 수유를 활성화하여 유선의 근상피 세포를 수축시킵니다.	옥시토신 분비의 고립된 장애의 징후인 웨지는 충분히 연구되지 않았습니다. 지방생식기 이영양증 및 시상하부 기원의 기타 질병에서는 위 탈출, 장 및 자궁 무력증(출산 중), 담낭 운동이상증이 종종 관찰되며 이는 옥시토신의 저생산과 관련됩니다
송과체	멜라토닌; 폴리펩티드	인터메딘 길항제. 뇌하수체와 생식선의 생식선 자극 기능에 억제 효과가 있고 생물학적 시계 메커니즘의 기능에 참여하는 것으로 추정됩니다.	분비선의 개별 기능의 고립된 중단과 관련된 질병은 충분히 연구되지 않았습니다. 조기 거대생식증 증후군(펠리지 증후군)의 발생은 기능 저하와 관련이 있습니다. 기능항진증 - 생식기능저하증의 고립된 사례
전엽	부신피질 자극 호르몬(ACTH, 피질 오트로핀); 폴리펩티드	부신 피질의 띠대(zonafascculata)와 망상대(zona retularis). 글루코코르티코이드 및 남성호르몬 기능을 활성화합니다. 적응 증후군의 발달에 주도적인 역할을 합니다(참조). 그것은 지방 분해 효과가 있으며 근육에 글리코겐 침착을 촉진합니다. 약한 멜라닌 세포 자극 활성	ACTH의 과잉 생산(뇌하수체 및 호염기성 뇌하수체 선종의 부신피질자극 기능에 대한 시상하부 조절을 위반하고 폐암 및 기관지암, 흉선 및 갑상선암 및 기타 기관의 ACTH 유사 활동과 함께 발생하는 경우가 적음)은 발병을 초래합니다. 이센코-쿠싱병(이센코-쿠싱병 참조). ACTH의 생산저하는 뇌하수체하수체증후군(뇌하수체저하증 참조)의 병인적 연관성이며, 이차 코르티솔혈증(애디슨병 참조)의 발생을 유발합니다.
	황체형성호르몬(LH, 생식선의 간질세포를 자극하는 호르몬); 당단백질	난소. 에스트로겐 분비와 난포의 성장을 자극하고 황체의 성숙에 필요합니다. 고환. 선세포(고환 선세포 - 라이디히 세포)의 발달과 테스토스테론 분비를 자극합니다. LH의 작용은 FSH와의 시너지 효과로만 나타납니다.	호르몬 분비가 증가하면 성선기능항진증이 발생합니다(참조). 감소 - 성선 기능 저하증의 발생 (참조)
	프로락틴(유산 호르몬, 락토트로핀); 폴리펩티드	가슴. 우유 형성과 수유를 자극합니다. 황체의 기능적 활동(프로게스테론 분비)을 지원합니다. 포유류에서는 모성 본능에 의해, 새에서는 중첩 본능에 의해 자극됩니다.	프로락틴의 과잉 생산은 은하과다증, 지속적인 수유 증후군의 발생 및 비만을 유발합니다. 저생산 - 저갈락증(수유 참조)
	신체 자극 호르몬(GH, 성장 호르몬, 성장 호르몬); 폴리펩티드	신체의 대사, 골연골 조직. 동화 과정을 자극하고 증식 과정(연골 형성, 골 형성, 조혈)을 활성화하며 지방 분해 및 고혈당(간에서 글리코신생성 증가) 효과가 있습니다. 췌도세포의 글루카곤과 인슐린 분비를 자극합니다.	GH의 과잉 생산(호산구성 뇌하수체 선종, 종양 및 뇌와 시상하부에 대한 감염성 독성 손상 포함)은 거인증(참조) 및 말단비대증(참조)의 발생, 포도당 및 당뇨병에 대한 신체의 내약성 장애(당뇨병 참조)로 이어집니다. ); 어린 시절 GH의 저생산(시상하부 뇌하수체 시스템 기능 장애의 경우)은 왜소증을 유발합니다(참조)
	갑상선 자극 호르몬(TSH, 갑상선 자극 호르몬); 당단백질	갑상선. 플라스틱 및 영양 과정, 갑상선 세포의 요오드 흡수를 자극하고 티로신의 요오드화 과정과 티로글로불린의 효소 분해 과정을 활성화하여 티록신과 삼요오드티로닌의 분비를 증가시킵니다.	호르몬의 과잉생산은 갑상선의 기능항진을 유발합니다. 말단비대증, Itsenko-Cushing 질환에서 관찰될 수 있으며 거인증 및 뇌하수체 비만에서는 덜 자주 관찰됩니다. TSH의 생산 저하(뇌하수체 기능저하증, 뇌하수체 악액질 포함)는 갑상선 기능 저하증을 유발합니다(참조)
	난포 자극 호르몬(FSH); 당단백질	난소. 모낭의 성장과 성숙을 자극합니다(월경 주기의 후 단계). 고환. 정자 생성을 활성화합니다. 황체형성 호르몬과 시너지 효과를 발휘합니다.	뇌하수체의 조기 성선 자극 활동(어린이의 시상하부 및 송과선의 병리와 함께)은 조기 사춘기로 이어집니다. FSH의 과잉생산은 성선과다증(참조), 저생산 - 성선기능저하증(참조)의 발생을 유발합니다
중급	막간(멜라닌 세포 자극 호르몬, 멜라노형 호르몬); 폴리펩티드	색소 세포(멜라닌 세포). 색소의 생합성과 세포내 재분배를 촉진하여 피부와 점막의 색소침착을 촉진합니다. c에 자극 효과가 있습니다. N. p., 망막의 간상체와 원추체를 활성화하고 어둠에 대한 눈의 적응을 향상시킵니다.	인터메딘의 과잉생산(애디슨병, 말단비대증, 쿠싱병 및 기타 뇌하수체 증후군, 임신)은 피부와 점막의 과다색소침착을 유발합니다. 저생산(뇌하수체저하증, 지방생식 이영양증, 간뇌 현상을 동반한 두개골 외상 포함)은 피부의 탈색을 유발하여 햇빛에 대한 민감도를 증가시킵니다.
갑상선	칼시토닌(티로칼시토닌); 폴리펩티드	뼈. 재흡수 및 탈염 과정을 억제합니다. 칼슘대사조절제, 부갑상선호르몬 길항제	파제트병
	티록신(테트라요오드티로닌); 요오드화 아미노산	신체의 신진대사, 성장 및 발달을 조절합니다. 조직의 산화 과정과 열 생성을 강화하고, 단백질의 합성 또는 분해를 촉진합니다(다양한 단백질 포화도에서). 지방의 흡수와 저장소로부터의 이동을 자극하고, 콜레스테롤의 생합성과 분해를 촉진하고, 글리코겐 분해를 촉진하고, 배설을 증가시킵니다. 소멸 과정의 활성화로 인한 칼륨과 물. 부신, 생식선 및 유선의 활동을 자극합니다. c의 정상적인 발달을 위해서는 충분한 수준의 호르몬이 필요합니다. N. p., 골격, 조혈 시스템 기능, 심혈관 시스템이 갔다.-kish. 관	티록신의 과잉 생산은 갑상선 중독증을 ​​유발하고(미만성 독성 갑상선종 참조), 과잉 생산은 갑상선 기능 저하증을 유발합니다(참조)
	트리요오드티로닌; 요오드화 아미노산	동일하지만 효과는 5~6배 더 높습니다.	트리요오드티로닌의 과잉생산은 갑상선중독증(미만성 독성 갑상선종 참조)을 유발하고, 과잉생산은 갑상선기능저하증을 유발합니다(참조)
부갑상선	부갑상선 호르몬; 폴리펩티드	뼈. 파골세포를 활성화하여 점액다당류의 해중합, 뼈의 석회화 제거 및 칼슘과 인 이온이 혈액으로 유입되도록 합니다. 신장. 인의 재흡수를 약화시켜 소변으로의 인 배설을 증가시키고 혈액 내 인 함량을 감소시킵니다. 비타민 D, 칼시토닌 및 부갑상선 호르몬의 상호 작용은 혈액 내 칼슘과 인의 일정한 수준을 보장합니다.	부갑상선 호르몬의 과잉 생산은 부갑상선 기능항진증(참조), 부갑상선 골이영양증(참조) 상태를 유발합니다. 생산 저하 - 부갑상선 기능 저하증(참조), 강직증(참조)
췌장섬(랑게르한스섬):
호염기성 인슐린세포(베타 세포)	인슐린; 폴리펩티드	탄수화물, 지방, 단백질 및 수분-미네랄 대사를 조절합니다. 조직의 포도당 이용 촉진, 혈당 감소, 포도당 신생 억제, 지방 생성 강화, 동화작용	인슐린종 동안 인슐린의 과다생산은 고인슐린증의 발생을 초래합니다(참조). 생산 저하로 인해 당뇨병이 발생합니다(당뇨병 참조).
호산성 인슐린세포(알파 세포)	글루카곤; 펩타이드	탄수화물 대사 조절에 참여하십시오. 간에서 글리코겐 분해를 강화하고, 인슐린에 대한 조직 민감도를 감소시키며, 혈당을 증가시킵니다.	글루카곤종과 함께 글루카곤의 과잉생산은 당뇨병을 발생시킵니다(당뇨병 참조). 웨지, 호르몬 저생산의 징후는 알려져 있지 않습니다
부신:
피질:
a) 사구체대	알도스테론; 시클로펜타노퍼히드로페난트렌 고리가 있는 C21-스테로이드	신장. 미네랄 코르티코이드. 네프론의 원위 세뇨관에서 나트륨 재흡수를 강화하고 칼륨, 수소 및 암모늄 이온의 방출을 촉진합니다. 물-소금 대사 및 산-염기 균형을 조절합니다(바소프레신과 함께)	알도스테롬에서 알도스테론의 과다생산은 다음과 같은 일차성 알도스테론증을 발생시킵니다. 고혈압및 기타 여러 질병 - 이차 알도스테론증의 발생 (고알도스테론증 참조). 알도스테론의 저생산(애디슨병, 부신 제거)은 저알도스테론증의 발병으로 이어집니다(참조)
b) 빔 구역	코르티솔(히드로코르티손); 시클로펜탄-퍼히드로페난트렌 고리가 있는 C21-스테로이드	간, 조혈 기관, 근육, 신장, 결합 조직. 포도당 생성, 단백질 이화 작용, 저장소에서 지방 동원, 신체에서 칼륨과 수분 제거 및 나트륨 보유를 자극합니다. 림프구 생성과 항체 형성을 억제하고 림프구 감소증과 호산구 감소증을 유발하며 적혈구 생성과 과립구 생성을 활성화합니다. 골수. 섬유아세포에 의한 결합조직의 세포간 물질 형성을 억제하고, 히알루로니다제의 활성을 감소시키며, 모세혈관의 투과성을 감소시킵니다(항염증 작용 메커니즘). 혈압을 증가시킵니다. 적응 증후군의 발달에 중요한 역할을 합니다(참조)	글루코코르티코이드의 과잉 생산은 코르티솔 과다증(이센코-쿠싱병 참조)을 발생시키고, 과잉 생산은 코르티솔 저하증(애디슨병 참조)을 발생시킵니다.
b) 빔 구역	코르티코스테론; 시클로펜탄-퍼히드로페난트렌 고리가 있는 C21-스테로이드	글루코코르티코이드. Biol, 신진 대사에 미치는 영향은 코티솔보다 덜 뚜렷합니다. 물-소금 대사에 더 적극적으로 영향을 미칩니다
c) 망상 영역	안드로겐	고환 참조
	에스트로겐	난소 보기
골수	아드레날린; 카테콜아민, 아미노산 티로신의 유도체	표적 기관의 베타-아드레날린 수용체. 심혈관 시스템 - 심근 수축성과 흥분성, 심박수 및 심박출량을 증가시키고 혈관의 색조를 변화시키며 혈압을 증가시킵니다. 기관지, 담낭, 자궁 근육의 색조를 감소시키고 장 운동성을 감소시키며 괄약근의 수축을 유발합니다. 흥분시킨다 c. N. s., 시상하부의 중심. 고혈당, 글리코겐 분해(간, 근육), 지방 분해 효과가 있습니다. 조직의 산소 소비를 증가시킵니다. 적응 증후군 개발에 참여합니다 (참조)	카테콜아민의 과잉 생산은 부신 수질 종양에서 관찰됩니다(갈색세포종 참조). 생산 저하는 저아드레날린혈증으로 이어집니다(아드레날린혈증 참조)
	노르에피네프린; 카테콜아민, 아미노산 티로신의 유도체	표적 기관의 알파-아드레날린 수용체. 심혈관계 - 심근 수축성과 흥분성을 증가시키고 심박수와 심박출량을 약간 감소시키며 주로 혈관 수축 효과가 있으며 수축기 혈압과 확장기 혈압을 증가시킵니다. 기관지 근육의 색조를 증가시키고 다른 기관의 평활근에는 거의 영향을 미치지 않습니다. 아드레날린과 비슷한 효과가 있지만 신진대사에 미치는 영향은 4~8배 덜 뚜렷합니다. 적응 증후군의 발달에 참여
	프로게스테론(황체 호르몬); 사이클로펜타노퍼-하이드로페난트렌 구조가 존재하는 C21-스테로이드	생식 기관. 자궁내막의 증식을 억제하고 분비 과정을 자극합니다(에스트로겐 길항제). 자궁근층의 흥분성 및 수축성과 옥시토신에 대한 민감성을 감소시켜 난자 착상과 수정란의 영양을 위한 자궁을 준비시켜 임신의 정상적인 발달을 보장합니다. 난소에서는 배란을 예방(다량)하거나 촉진(소량)합니다. 유선의 발달을 자극합니다. 미네랄코르티코이드 및 단백질 이화작용 효과가 있음	프로게스테론 분비 장애는 월경주기 장애를 유발하고 (참조) 임신 발달을 예방합니다.
	에스트라디올(에스트로겐 호르몬); 시클로펜탄-퍼히드로페난트렌 고리가 있는 C18-스테로이드	생식 기관. 여성 생식기의 성장과 발달을 자극하고 자궁근층과 질 점막의 증식 과정을 자극하며 자궁의 흥분성, 옥시토신에 대한 민감성을 증가시키고 충혈, 상피 증식 및 나팔관 수축을 유발합니다. 난소에서는 난포의 성장과 성숙을 촉진합니다. 2차 성징의 형성을 조절합니다. 남성의 경우 항남성 효과가 있습니다. 뚜렷한 동화 효과가 있으며 사지 뼈의 성장을 억제합니다.	에스트로겐의 과잉생산은 여아의 조기 사춘기, 여성의 성선과다증(참조), 남성의 여성화 발달로 이어집니다. 저생산은 난소 장애를 유발합니다 생리주기, 성선 기능 저하증 (참조)
	에스트리올; 시클로펜탄-퍼히드로페난트렌 고리(에스트라디올 대사 산물)가 있는 C18-스테로이드	에스트라디올과 에스트론보다 덜 활동적입니다.
	에스트론; 시클로펜탄-퍼히드로페난트렌 고리(에스트라디올 대사 산물)가 있는 C18-스테로이드	같은; 에스트라디올보다 덜 활성적입니다.
	테스토스테론; 시클로펜타노퍼-히드로페난트렌 구조가 존재하는 C19-스테로이드	생식 기관. 일차(생식기) 및 이차 남성 성징의 발달을 자극하고 정자 형성(소량)을 활성화합니다. 여성의 경우 남성화 효과가 있습니다. 골격의 발달, 골단 영역의 폐쇄 속도에 영향을 미칩니다. 동화 작용과 혈당 조절 효과가 있습니다. 지방과 물-소금 대사에 영향을 미칩니다.	안드로겐의 과잉 생산은 남아의 조기 사춘기, 남성의 성선과다증, 여성의 부신생식기 증후군(참조), 가성 반음양증(참조)(남성화 비대 및 부신 피질 종양 동반)의 발생으로 이어집니다.
태반	융모성 성선 자극 호르몬(CG, 융모성 성선 자극 호르몬); 당단백질	난포 자극 호르몬 및 뇌하수체 프로락틴과 유사한 효과가 있습니다. 이는 임신의 정상적인 발달, 난소 황체(임신 황체)의 기능 기간 연장에 매우 중요합니다.	호르몬 분비가 부족하면 임신이 중단됩니다.
	융모막 유산소자극 호르몬(태반 락토겐, 융모막자극 호르몬); 단백질	이는 성장 호르몬의 작용과 유사한 뚜렷한 동화 효과를 가지고 있습니다. 정상적인 임신 과정과 유방 발달에 중요합니다. 8주차부터 태반에서 분비됩니다. 임신	쐐기, 분비 장애와 관련된 증상은 설명되지 않습니다.

서지: Aleshin B.V. 현대 내분비학의 일부 시사 문제에 대해 Arch. pathol., t.31, no.5, p. 1969년 3월, 참고문헌.; 일명, 시상하부-뇌하수체 시스템의 조직생리학, M., 1971, 참고문헌; 일명 내분비계 및 항상성(Endocrine system and homeostatic), 책: Homeostatic, ed. P. D. Gorizontova, p. 60, 엠., 1976; Art t and she sun k 및 j A. A. 부신(구조, 기능, 발달), Minsk, 1977, 참고문헌; 호르몬의 생화학 및 호르몬 조절, ed. N. A. Yudaeva, M., 1976; Volkova O. V. 난소 기능의 구조 및 조절, M., 1970, 참고문헌; P. A. 내분비계의 자기 조절 과정에서, M., 1965, 참고문헌; Kirshenblat Ya.D. 일반 내분비학, M., 1971, 참고문헌; 일명, 난소의 비교 내분비학, M., 1973, 참고문헌.; Levina S. E. 인간 태아 발달의 내분비 시스템 형성, M., 1976, 참고문헌; Naumenko E.V. 및 Popova N.K. 내분비계 조절에 있어서 세로토닌과 멜라토닌, Novosibirsk, 1975, 참고문헌; Polenov A. L. 시상하부 신경분비, L., 1968, 참고문헌; 내분비학 가이드, 에디션. B.V. Aleshina 등, M., 1973; 갑상선 호르몬, 에디션. Ya.X.Turakulova, 타슈켄트, 1972, 참고문헌; V.A. Epiphysis의 Chazov E.I. 및 Isachenko, 신경 내분비 조절 시스템의 위치 및 역할, M., 1974, 참고문헌; Bargmann W. Neurosecretion, Int. 신부님. Cytol., v. 19, p. 183, 1966, 참고문헌; Harris G. W. 뇌하수체 신경 조절, Physiol. 목사님, v. 28, p. 139, 1948; Leak D. 갑상선과 자율신경계, L., 1970; Sch arrer E. 신경내분비 통합의 최종 공통 경로, Arch. 아나트. 마이크. 형태, 특급., t. 54, p. 359, 1965; 내분비학 교과서, ed. R. H. 윌리엄스, 필라델피아, 1974년.

B.V.Aleshin; 테이블의 컴파일러 P. S. Zavadsky, A. G. Mazovetsky.